Принципы профилактики и лечения железодефицитных анемий у беременных. Клинический протокол лечения анемии беременных Реабилитация женщин с ЖДА после родов
Анемия – клинико-гематологический синдром, обусловленный снижением концентрации гемоглобина и (в большинстве случаев) эритроцитов в единице объема крови. Тяжесть течения анемии определяется по уровню гемоглобина в периферической крови. Различают три степени тяжести: I - гемоглобин 100-91 г/л, эритроциты 3,6-3,2 х 10*12/л; II - гемоглобин 90-71 г/л, эритроциты 3,2-3,0 х 10*12/л; III - гемоглобин меньше 70 г/л, эритроциты меньше 3,0 х 10*12/л.
Анемия беременных является широко распространенным видом анемий, оказывающих неблагоприятное влияние на (1) течение гестационного процесса (фетоплацентарная недостаточность), (2) родов (значительно возрастает риск аномалий сократительной деятельности матки, кровотечений в родах и раннем послеродовом периоде, частота гнойно-воспалительных заболеваний внутренних половых органов у родильниц), (3) состояние плода (внутриутробная гипоксия плода, синдрома задержки развития плода) и (4) новорожденного (осложнения течения раннего неонатального периода: наблюдается большая потеря массы тела и более медленное ее восстановление, запоздалое отпадение пуповинного остатка, отсроченная эпителизация пуповинной ранки, длительное течение физиологической желтухи, высокий риск инфекционных заболеваний).
Факторы риска развития анемии беременных : (1) одним из факторов риска является дефицит железа в пище и его повышенный расход (хроническая кровопотеря; хроническая гемоглобинурия и др.); хроническая нехватка или избыток других микроэлементов в еде и питьевой воде (медь, цинк, молибден); (2) нарушение обмена железа в результате плохой утилизации железа (синдром нарушения всасывания железа) или гиповитаминоза, или в результате заболеваний печени - гепатоз, тяжелый гестоз, при которых нарушаются процессы депонирования ферритина и гемосидерина, а также развивается недостаточность синтеза белков, транспортирующих железо; (3) частые роды с короткими интервалами между беременностями, многоплодие; (4) лактация; (5) хронические инфекционные заболевания и хронические заболевания внутренних органов; (6) отягощённый акушерский анамнез: многорожавшие женщины; самопроизвольные выкидыши в анамнезе; кровотечения в предыдущих родах способствуют истощению депо железа в организме; осложнённое течение настоящей беременности: многоплодная беременность; ранний токсикоз; юный возраст беременной (младше 17 лет); первородящие старше 30 лет; обострение хронических инфекционных заболеваний во время беременности; гестоз; предлежание плаценты; преждевременная отслойка плаценты; (7) неблагоприятная экологическая обстановка (загрязнение окружающей среды химическими веществами и пестицидами).
Этиопатогенетичесике варианты анемии у беременных : (1) в большинстве случаев (до 98–99%) анемия беременных является следствием железодефицитных состояний; в конце беременности скрытый дефицит железа имеется практически у всех женщин, у 1/3 из них развивается железодефицитная анемия; (2) анемия (снижения концентрации гемоглобина) на фоне физиологической гемодилюции, которая достигает максимальных значений к 32-й неделе беременности (с 16–18-й недели беременности объем циркулирующей плазмы увеличивается на 40%, а объем циркулирующих эритроцитов увеличивается только на 20–25%); (3) анемия, связанная с дефицитом витамина B12 (при беременности, встречаются крайне редко); (4) анемия, связанная с дефицитом фолиевой кислоты, также встречается крайне редко при беременности и составляет 1 % от всех анемий беременных; чаще развивается в III триместре беременности, перед родами и в раннем послеродовом периоде.
Клинические признаки анемии : общая слабость, быстрая утомляемость, головокружение, иногда обморочные состояния, учащенное сердцебиение, одышка при физической нагрузке. Подобные жалобы появляются уже при анемии средней тяжести и тяжелой. При легкой степени анемии самочувствие беременной, как правило, не нарушено, и диагноз может быть поставлен только после лабораторного анализа крови.
Диагностика анемии беременных (помимо анализа жалоб, клинической картины и выявления факторов риска) заключается в определении следующих показателей: (1) количество эритроцитов и гемоглобина, цветной показатель, гематокрит; (2) определение показателей содержания и обмена железа (концентрации железа и ферритина в сыворотке крови, коэффициент насыщения трансферрина, уровень протопорфиринов в эритроцитах, уровень железосвязывающей способности сыворотки и трансферрина), общий белок, белковые фракции; (3) ретикулоциты.
Лечение анемии беременных I степени проводится в амбулаторных условиях, анемии II и III степени - в стационаре. Принципы терапии: (1) белковая диета; (2) коррекция дефицита железа, белка, микроэлементов, витаминов; (3) ликвидация гипоксии организма; (4) лечение плацентарной недостаточности; (5) нормализация гемодинамики, системных, обменных и органных нарушений; (6) профилактика осложнений беременности и родов; (7) ранняя реабилитация в послеродовом периоде; (8) планирование семьи. Если во время беременности не удалось добиться излечения анемии, то после родов необходимо ежегодно в течение месяца проводить полноценный курс приема медикаментов до нормализации состояния. (!) Тактика ведения родов при анемии определяется в зависимости от акушерской ситуации.
Медикаментозная терапия. Невозможно купировать железодефицитную анемию без препаратов железа лишь диетой, состоящей из богатых железом продуктов. Однако беременным с железодефицитной анемией обязательно назначают специальную диету. Наибольшее количество железа содержится в мясных продуктах. Традиционным методом лечения железодефицитной анемии беременных является применение пероральных препаратов железа. В настоящее время пероральные ферропрепараты разделены на две основные группы: (1) ионные препараты - соли двухвалентного железа: Актиферрин, Сорбифер дурулес, Тардиферрон, Тотема, Ферро-Фольгамма, Ферретаб, Ферроплекс, Фенюльс и др. и (2) неионные препараты - представлены протеиновым и гидроксидполимальтозным комплексом трехвалентного железа: Мальтофер, Феррум Лек, Ферлатум. Для успешной терапии также необходимо не только железо, но и ряд микроэлементов, которые участвуют в синтезе гемоглобина - марганец и медь (например, препарат «Тотема»).
При непереносимости пероральных препаратов, синдроме нарушения всасывания железа, необходимости ферротерапии во время обострения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, хронических кровопотерях, превышающих поступление железа в виде оральных препаратов, а также тяжелой степени железодефицитной анемии и необходимости быстрого ответа на лечение показана парентеральная терапия препаратами железа («Феррум ЛЕК», «Ектофер», «Венофер»). Неэффективность ферротерапии и уровень гемоглобина ниже 95 г/л являются достаточными показаниями для терапии рекомбинантным человеческим эритропоэтином. Тяжелые анемические состояния во время беременности при заболеваниях внутренних органов, а также отсутствие эффекта от терапии препаратами железа или их непереносимости, когда содержание гемоглобина в крови снижается ниже 60 г/л, а показатель гематокрита – ниже 0,3 (30%), могут служить показаниями к трансфузии эритроцитов. Немедикаментозные методы лечения включают гипербарическую оксигенацию и озонотерапиию.
Профилактика . Профилактика анемии требуется беременным с высоким риском развития малокровия (см. факторы риска развития анемии беременных). Профилактика заключается в назначении небольшой дозы препаратов железа (1–2 таблетки в день) в течение 4–6 месяцев, начиная с 12–14-й недели беременности. Рекомендуют увеличить содержание мясных продуктов в ежедневном рационе (необходимо адекватное поступление в организм не только белков, но и макро- и микроэлементов, витаминов). ВОЗ (2001 г.) рекомендует профилактическое применение железа (в дозе 60 мкг/сутки) и фолиевой кислоты (400 мг/сутки) всем беременным, начиная с ранних сроков (не позднее 3-го месяца), вплоть до родов, а если женщина кормит грудью, то в течение 3 месяцев после родов.
Т.Н.Сокур, Н.В.Дубровина, Ю.В.ФедороваФГУ НЦ АГиП Росмедтехнологий
Анемия беременных занимает особое место в акушерстве и гематологии и представляет собой смежную проблему, имеющую важное теоретическое и практическое значение.
Анемия беременных является широко распространенным видом анемий, оказывающих неблагоприятное влияние на течение гестационного процесса, родов, состояние плода и новорожденного . По данным ВОЗ, анемия имеется у 1 987 300 000 жителей планеты, т.е. это одна из частых (если не самая частая) группа болезней . В России за последние 10 лет отмечается значительное увеличение частоты дефицита железа и как следствие железодефицитной анемии (ЖДА) у беременных. Так, по данным МЗ и СР РФ (2005 г.), на долю ЖДА приходится 41,7% от общего числа беременных .
Анемия - это клинико-гематологический синдром, обусловленный снижением концентрации гемоглобина и (в большинстве случаев) эритроцитов в единице объема крови .
Дефицит железа во время беременности связан с увеличением потребности организма беременной женщины в этом элементе. Так, во II-III триместрах он достигает 5,6-6 мг/сут, что связано с расходами на развитие плаценты и плода (до 350-380 мг), образование дополнительного глобулярного объема, сопровождающегося усиленным эритропоэзом (450-550 мг), расходами на растущую матку и другими потребностями (150-200 мг) . В силу неизвестных причин абсорбция железа в тонком кишечнике в I триместре беременности снижается, а во II и III - увеличивается. Однако это повышение абсорбции не позволяет получить необходимые ежедневно 5,6-6 мг железа, поэтому создается его естественный дефицит.
В большинстве случаев (до 98-99%) анемия беременных является следствием железодефицитных состояний.
В конце беременности скрытый дефицит железа (предлатентная и латентная анемия) имеется практически у всех женщин, у 1/3 из них развивается ЖДА . При ЖДА снижается содержание железа в сыворотке крови, костном мозге и депо, что приводит к нарушению синтеза гемоглобина, развитию гипохромной анемии, трофическим расстройствам в тканях.
Однако ЖД - не единственная причина снижения концентрации гемоглобина во время беременности. Так, с 16-18-й недели беременности объем циркулирующей плазмы увеличивается на 40%, а объем циркулирующих эритроцитов - только на 20-25%. Таким образом, развивается так называемая физиологическая гемодилюция, которая достигает максимальных значений к 32-й неделе беременности.
При дефиците железа основным фактором, оказывающим выраженное повреждающее влияние на организм матери и плода, является тканевая гипоксия с последующим развитием вторичных метаболических расстройств. Кроме того, потребление кислорода во время беременности увеличивается на 15-33%, что усугубляет развитие гипоксии . В условиях недостаточного снабжения тканей кислородом и дефицита АТФ наблюдается активация процессов перекисного окисления липидов, что может вызвать окисление железа гема и образование метгемоглобина, который не способен транспортировать кислород. Следствием активации свободнорадикальных фракций может быть усиление липидной пероксидации клеточных и субклеточных мембран, липопротеинов плазмы, белков, аминокислот, приводящее к образованию токсичных продуктов распада.
У беременных с тяжелой степенью анемии развивается тканевая, гемическая и циркуляторная гипоксия, что приводит к возникновению дистрофических изменений в миокарде, нарушению его сократительной способности и развитию гипокинетического типа кровообращения. Состояние гемической гипоксии, повышение концентрации лактата в тканях и органах приводят к усилению выработки почками эритропоэтина и, соответственно, стимуляции эритропоэза при легких формах ЖДА. При ЖДА умеренной и тяжелой степени указанный механизм компенсации заменяет развитие реакции дезадаптации в силу тяжести гипоксии и снижения выработки почками эритропоэтина. При этом анемия приобретает гипореактивный характер .
Известно, что нарушения в обмене железа сказываются на метаболизме важных эссенциальных микроэлементов, к которым относятся йод, медь, марганец, цинк, кобальт, молибден, селен, хром и фтор , входящих в состав ферментов, витаминов, гормонов и других биологически активных веществ.
В равной степени наряду с железом для участия в синтезе гемоглобина и эритроцитов, а также обеспечения антиоксидантной защиты организма необходимы медь и марганец.
Медь входит в состав эритроцитов и нуклеиновых кислот, играющих важную роль в синтезе гемоглобина, а также в обеспечении эритро- и гранулоцитопоэза. Она способствует устойчивости мембраны клеток и мобилизации железа, его транспорту из ткани в костный мозг. Кроме того, медь участвует в биохимических процессах как составная часть электронпереносящих белков, т.е. более чем в 90% циркулирующих в крови белков, осуществляющих реакции окисления органических субстратов молекулярным кислородом. Дефицит меди может блокировать активность медьсодержащего фермента супероксиддисмутазы, ответственного за ингибирование процессов перекисного окисления липидов мембран клеток. Медь необходима для поступления железа в митохондрии. Ее недостаток приводит к сокращению продолжительности жизни эритроцитов, хотя ее непосредственная роль в процессах гемопоэза остается неясной. Предполагается, что действие меди на обмен железа реализуется через феррохелатазу, включающую железо в состав гема. У здоровых людей концентрация меди в крови постоянна и увеличивается во время беременности и при стрессе.
Взаимодействие между железом и медью становится очевидным как в случае чрезмерного поступления одного из элементов, так и в случае дефицита. Недостаток меди вызывает перегрузку организма железом из-за отсутствия мобилизации, а недостаток железа вызывает увеличение содержания гепатической меди.
Однако изолированное введение только железа уменьшает содержание марганца в сыворотке крови. Марганец служит кофактором многих мультиферментных систем, в свою очередь детерминирующих важнейшие биохимические и физиологические процессы в организме: синтез нуклеиновых кислот и метаболизм разных гормонов. Марганец - это эссенциальная часть супероксиддисмутазы, играющей ключевую роль в регуляции свободнорадикальных процессов клеточного метаболизма, в частности реализации функции тромбоцитов, обеспечении нормальной секреции инсулина, синтеза холестерина, регуляции хондрогенеза и т.д. Также имеются данные об участие марганца в синтезе функционально способных молекул гемоглобина .
При исследовании концентрации железа, меди и марганца в крови матери, плода и ткани плаценты было обнаружено, что при ЖДА происходит снижение железа в крови матери и плода и повышение в ткани плаценты. Это расценено как компенсаторная реакция системы мать-плацента-плод - кумулирование поступающего извне железа .
В организме человека все три микроэлемента находятся в конкурентном динамическом равновесии. Повышенное поступление в организм одного из них нарушает баланс других за счет потребления этим микроэлементом белков-переносчиков. В то же время при введении в организм сразу трех микроэлементов наблюдается синергизм . Поэтому комбинация железо-медь-марганец лучше удовлетворяет потребности организма беременной женщины, чего не происходит при поступлении только одного из них.
Основными критериями ЖДА являются снижение уровня гемоглобина и цветового показателя, отражающего содержание гемоглобина в эритроците. Морфологически определяется гипохромия эритроцитов, микроцитоз, анизоцитоз и пойкилоцитоз. Содержание ретикулоцитов в крови, как правило, остается в пределах нормы. Важное диагностическое значение имеют снижение уровня сывороточного железа и ферритина и повышение выше нормативных значений трансферрина и общей железосвязывающей способности сыворотки . В последнее время важное значение отводится определению уровня трансферриновых рецепторов в плазме крови, которые являются чувствительным индикатором степени тканевого дефицита железа .
Существует несколько классификаций анемий, основанных на этиологических, патогенетических и гематологических признаках .
В практической деятельности тяжесть клинического течения анемии принято определять по уровню гемоглобина в периферической крови. Согласно рекомендации ВОЗ (2001 г.) нижняя граница нормы концентрации гемоглобина для беременной снижена до 110 г/л (вне беременности - 120 г/л), гематокрита - до 33% (вне беременности - 36%) .
Дефицит железа приводит к повышенной восприимчивости беременных женщин к инфекционным заболеваниям, так как этот минерал участвует в росте тела и нервов, синтезе коллагена, метаболизме порфиринов, терминальном окислении и окислительном фосфорилировании в клетках, в работе иммунокомпетентной системы .
Анемия беременных сопровождается изменениями в маточно-плацентарном комплексе. В миометрии развиваются дистрофические процессы. В плаценте отмечается гипоплазия, снижается уровень прогестерона, эстрадиола, плацентарного лактогена .
ЖДА характеризуется не только изменениями гема, но и нарушениями белкового обмена . Если гипопротеинемия возникает только при тяжелой анемии, то гипоальбуминемия наблюдается и при заболевании средней и легкой степени тяжести. Гипоальбуминемия сопровождается выраженной диспротеинемией. Выраженные гипопротеинемия и гипоальбуминемия являются причиной появления отеков у беременных с тяжелой формой анемии .
При анемии в зависимости от ее тяжести отмечается угнетение иммунитета. Иммунологические сдвиги проявляются в виде снижения фагоцитарной активности лейкоцитов и комплементарной активности сыворотки крови, дефицита циркулирующих Т-лимфоцитов, а случаях тяжелой формы анемии - снижения уровня В-лимфоцитов .
Клиническая картина ЖДА зависит от степени выраженности дефицита железа. При легкой степени ЖДА клиническая симптоматика обычно отсутствует, и объективными признаками являются только лабораторные показатели. Клиническая симптоматика появляется, как правило, при анемии средней степени тяжести. По мере увеличения дефицита железа появляются слабость, головокружение, головная боль, сердцебиение, одышка, обмороки, снижение работоспособности, бессонница. Эти симптомы не специфичны для ЖДА и могут наблюдаться при анемиях другой этиологии. Патогномоничными для ЖДА можно считать извращение вкуса, изменения кожи, ногтей, волос, мышечную слабость, соответствующую степени анемии .
Анемия беременных может неблагоприятно влиять на течение беременности, исходы родов и развитие плода. Так, по данным разных авторов, у беременных с ЖДА гестоз встречается в 1,5 раза чаще, преждевременное прерывание беременности составляет 15-42%, в том числе и преждевременные роды, многоводие, несвоевременное излитие околоплодных вод наблюдается у каждой 3-й беременной, слабость родовых сил - у 15%, повышение кровопотери в родах - у 10%, послеродовые септические осложнения - у 12%, гипогалактия - у 39% женщин .
Неблагоприятное влияние оказывает анемия беременных на внутриутробное состояние плода, способствуя развитию синдрома задержки развития плода и осложнений течения раннего неонатального периода. У детей в период новорожденности наблюдается большая потеря массы тела и более медленное ее восстановление, запоздалое отпадение пуповинного остатка и отсроченная эпителизация пуповинной ранки, длительное течение физиологической желтухи .
Согласно этиологическим и патогенетическим факторам железодефицитной анемии лечение должно быть комплексным, направленным на устранение причины, вызвавшей заболевание, и включать адекватное поступление в организм микроэлементов, витаминов, белков и коррекцию дефицита железа.
Диета во время беременности должна быть рациональной и содержать, помимо железа, незаменимые микроэлементы. Однако так как именно дефицит железа играет ведущую роль в патогенезе анемии во время беременности, основное внимание уделено именно этой проблеме.
При выборе пищевого рациона следует ориентироваться не на количество железа в продукте, а на форму, которой оно представлено. Именно форма определяет процент всасывания и усвоения железа, следовательно, эффективность диетотерапии. Наиболее эффективно железо усваивается из продуктов, в которых оно содержится в виде гема, когда оно активно захватывается и всасывается клетками слизистой оболочки кишечника в неизмененном виде (язык говяжий, мясо кролика, мясо индейки, мясо курицы, говядина). Процессы абсорбции гема в кишечнике не зависят от кислотности среды и ингибирующих пищевых веществ . В злаках, фруктах и овощах железо находится в негемовой форме и всасывание из них происходит значительно хуже. Снижению всасывания также способствует присутствие в них оксалатов, фитатов, фосфатов, танина и других ингибиторов ферроабсорбции. Необходимо отметить, что мясо, печень, рыба, аскорбиновая кислота, а также вещества, понижающие рН пищи (например, молочная кислота), увеличивают всасывание железа из овощей и фруктов при одновременном их потреблении. Полноценная и сбалансированная по основным ингредиентам диета позволяет лишь "покрыть" физиологическую потребность организма в железе, но не устранить его дефицит, и должна рассматриваться как один из вспомогательных компонентов терапии.
Факторы риска развития анемии беременных:
Стадии железодефицита (ЖД):
ВОЗ (2001 г.) рекомендует профилактическое применение железа (в дозе 60 мкг/сут) и фолиевой кислоты (400 мг/сут) всем беременным, начиная с ранних сроков (не позднее 3-го месяца), вплоть до родов, а если женщина кормит грудью, то в течение 3 мес после родов . Это связано с тем, что фолиевая кислота усиливает нуклеиновый обмен, играя важную роль в процессе гемопоэза.
Традиционным методом лечения ЖДА беременных является применение пероральных препаратов железа, которые обеспечивают почти такую же скорость восстановления гемоглобина, как и при парентеральном введении, но сопряжено с меньшим числом побочных эффектов и не приводит к развитию гемосидероза даже при неправильной трактовке анемии в качестве железодефицитной .
Одновременно с применением ферропрепаратов необходимо назначать препараты, содержащие вещества, усиливающие всасывание железа .
В настоящее время пероральные ферропрепараты разделены на две основные группы: ионные препараты (соли двухвалентного железа: Актиферрин, Сорбифер дурулес, Тардиферрон, Тотема, Ферро-Фольгамма, Ферретаб, Ферроплекс, Фенюльс и др.) и неионные (представлены протеиновым и гидроксидполимальтозным комплексом трехвалентного железа: Мальтофер, Феррум Лек, Ферлатум).
В основе этой классификации лежит механизм всасывания железа из ионных и неионных соединений. Всасывание железа в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ) из ионных соединений происходит преимущественно в двухвалентной форме. Соли трехвалентного железа в желудке не всасываются, так как активность их утилизации жестко ограничена уровнем рН желудочного сока. Вследствие этого используются двухвалентные солевые препараты железа, обладающие хорошей растворимостью и способностью к диссоциации. Поступая в ЖКТ, соединения двухвалентного железа проникают в мукозные клетки слизистой оболочки кишечника, затем посредством механизма пассивной диффузии - в кровяное русло. В кровяном русле происходит восстановление двухвалентного железа в трехвалентное, которое в свою очередь связывается с трансферрином и ферритином, образуя пул депонированного железа, и при необходимости может использоваться в синтезе гемоглобина, миоглобина, других железосодержащих соединений. Солевые препараты двухвалентного железа рекомендуют назначать за 1 ч до приема пищи, что связано с их способностью взаимодействовать в просвете кишечника с компонентами пищи и лекарствами. При приеме препаратов железа возможно появление темного окрашивания стула и транзиторных диспепсических расстройств (тошнота, запоры или разжиженный стул). В случае длительного сохранения субъективного дискомфорта рекомендуют снизить дозу или сменить препарат.
Неионные соединения железа представлены гидроксидполимальтозным комплексом трехвалентного железа, который имеет большую молекулярную массу, что затрудняет его диффузию через мембрану слизистой оболочки кишечника. Химическая структура комплекса максимально приближена к структуре естественных соединений железа с ферритином. Описанные особенности гидроксидполимальтозного комплекса трехвалентного железа обеспечивают поступление трехвалентного железа из кишечника в кровь путем активного всасывания. Этим объясняется невозможность передозировки препаратов в отличие от солевых соединений железа, всасывание которых происходит по градиенту концентрации. Взаимодействия их с компонентами пищи и лекарственными препаратами не происходит, что позволяет не нарушать режим питания и терапии сопутствующей патологии.
Для успешной терапии ЖДА необходимо не только железо, но и ряд микроэлементов, которые участвуют в синтезе гемоглобина. Поэтому среди ферропрепаратов особого внимания заслуживает препарат Тотема, в состав которого входит двухвалентное железо (50 мг), марганец (1,33 мг) и медь (0,7 мг) в виде питьевого раствора в ампулах. В состав препарата также входит глюконовая кислота, являющаяся стимулятором адсорбции железа. Кроме того, жидкая консистенция препарата обеспечивает максимальный контакт содержащихся в нем микроэлементов с адсорбирующей площадью кишечных ворсинок. Тотема позволяет корригировать дефицит не только железа, но и эссенциальных микроэлементов, участвующих в обеспечении антиоксидантной защиты организма. Благодаря наличию органической соли железа и антиоксидантному действию микроэлементов препарат хорошо переносится, возникающие у некоторых пациентов легкие диспепсические явления обычно проходят самостоятельно и не требуют отмены ферротерапии. Одна упаковка препарата Тотема содержит 20 ампул. Содержимое ампул растворяют в воде (с сахаром или без) или в любой другой пищевой жидкости (кроме чая, кофе и жидкостей, содержащих спирт). Препарат желательно принимать натощак.
Через 2-3 нед терапии препаратами железа следует ожидать увеличения уровня гемоглобина не менее чем на 10 г/л, повышения гематокрита не менее чем на 3%, количества ретикулоцитов в 2 раза по сравнению с исходным (ретикулоцитарный криз). Отсутствие ретикулоцитарного криза через 2 нед ферротерапии свидетельствует о резистентности к лечению препаратами железа.
При непереносимости пероральных препаратов (тошнота, рвота, изжога, запоры, поносы), синдроме нарушения всасывания железа (синдром мальабсорбции, энтериты, болезнь Крона), необходимости ферротерапии во время обострения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, хронических кровопотерях, превышающих поступление железа в виде оральных препаратов, а также тяжелой степени ЖДА (гемоглобин ниже 70 г/л) и необходимости быстрого ответа на лечение показана парентеральная терапия препаратами железа. Следует учитывать, что при парентеральной терапии развитие аллергических реакций, ДВС-синдрома и других побочных осложнений намного чаще. Поэтому парентеральные препараты железа следует применять только по специальным показаниям.
Неэффективность ферротерапии и уровень гемоглобина ниже 95 г/л являются достаточными показаниями для терапии рекомбинантным человеческим эритропоэтином (рчЭПО), поскольку неадекватно низкая продукция эритропоэтина (ЭПО) наблюдается практически при всех анемиях беременных. Это связано, по-видимому, как с особенностями резорбции и транспорта железа в организме беременной, так и с нарушениями метаболизма гемопоэтического фактора роста - ЭПО. К числу его основных функций относят стимуляцию пролиферации эритроидных клеток костного мозга, поддержание их жизнеспособности и регуляция синтеза гемоглобина. Учитывая быстрые темпы прироста гемоглобина на фоне терапии рчЭПО, этот метод можно использовать для подготовки к родам беременных женщин с анемией за 2-3 нед до предполагаемого срока родоразрешения . Комбинированная терапия рчЭПО и внутривенными препаратами является альтернативой гемотрансфузиям.
Тяжелые анемические состояния во время беременности при заболеваниях печени, почек, легких, сердца, ЖКТ, а также отсутствие эффекта от терапии препаратами железа или их непереносимости, когда содержание гемоглобина в крови снижается ниже 60 г/л, а показатель гематокрита - ниже 0,3 (30%), могут служить показаниями к трансфузии эритроцитов.
В последнее время возрос интерес к немедикаментозным методам лечения. К ним относятся применение гипербарической оксигенации (ГБО) и озонотерапии.
При использовании ГБО в комплексной терапии анемии беременных, при которой одновременно с препаратами железа проводили ежедневные сеансы ГБО длительностью 50 мин при давлении 0,3-0,5 атм, было выявлено повышение кислородно-транспортной функции эритроцитов и напряжения кислорода в плазме тканевых капилляров, стабилизация уровня рСО2 и гидрокарбонатов крови, сопровождающаяся повышением активности ферментов тканевого обмена . Однако для применения ГБО требуется дорогостоящая аппаратура и специально обученный медперсонал. Также важно учитывать существующую реальную опасность чрезмерной активации перекисного окисления липидов, развития гипервентиляции матери и плода с последующим метаболическим ацидозом.
Одним из перспективных направлений в медицине является лечебное применение озона. Озонотерапия находит широкое клиническое применение в акушерско-гинекологической практике и оказывает в терапевтических дозах иммуномодулирующее, противовоспалительное, бактерицидное, противовирусное, фунгицидное, антистрессовое, аналгезирующее действие.
Используемый в медицине так называемый медицинский озон, - это озоно-кислородная смесь, получаемая из сверхчистого кислорода путем его разложения в слабом электрическом разряде или под воздействием ультрафиолетового облучения.
Известно, что озон обеспечивает усиленную отдачу кислорода недостаточно кровоснабжаемым тканям, эффект которого нельзя достичь с помощью медикаментов. Определенная роль в механизмах противогипоксического действия отводится вазодилатирующему эффекту озона, который связан с выделением эндотелиоцитами так называемых эндотелиальных факторов расслабления сосудов, к которым относится оксид азота, также способствующий уменьшению агрегации эритроцитов и нормализации микроциркуляции. Использование озона также способствует изменению и в составе белков плазмы крови: увеличивается процентное содержание альбуминов, сокращается количество a-глобулинов, увеличивается содержание b- и g-глобулинов. В процессе озонотерапии отмечается тенденция к уменьшению агрегационной способности эритроцитов, снижению вязкости, улучшению реологии крови в системе макро- и микроциркуляции .
Таким образом, для профилактики и лечения ЖДА беременных необходимо адекватное поступление в организм препаратов железа, микроэлементов, витаминов и белков. Кроме того, включение немедикаментозных методов в комплексную терапию ЖДА - озона - будут способствовать более быстрому увеличению содержания эритроцитов, гемоглобина, гематокрита, ферритина, а следовательно, и сокращению медикаментозной нагрузки на организм беременной, тем самым способствуя снижению частоты осложнений беременности, родов, послеродового и перинатального периодов.
Литература
1. Айламазян Э.К., Тарасова М.А., ЗайцевА.А., Самарина А.В. Роль эритропоэтина в патогенезе и лечении железодефицитной анемии при беременности и в послеродовом периоде. Журн. акуш. и жен. болезн. 2003; LII (4): 17-22.
2. Алан Фавье. Важность синергического эффекта во взаимодействии микроэлементов. Лекарства Украины. 1999; 4: 8-12.
3. Атаджанов Т.В. Особенности изменений показателей центральной динамики и кислородотранспортной функции крови у беременных, больных анемией. Акуш. и гинекол. 1990; 10: 30-.2
4. Воробьев П.А. Ньюдиамед. М., 2001; 168 с.
5. Гречканев Г.О. Научное обоснование использования медицинского озона в комплексном лечении некоторых акушерских осложнений и гинекологических заболеваний. Дис. ... д-ра мед. наук. М., 2003.
6. Джаминаева К.Б. Патогенетические механизмы развития анемии беременных. Акуш., гинек. и перинат. 2000; 4: 24-8.
7. Идельсон Л.И. Гипохромные анемии. М.: Медицина, 1981.
8. Коровина Н.А., Захарова И.Н., Заплатников А.Л., Обычная Е.Г. Витамины и микроэлементы в практике врача-педиатра. РМЖ. 2004; 12 (1): 48-51.
9. Овчар Т.Т., Тараховский М.Л., Власова В.В. Особенности перекисного окисления липидов и его коррекция у беременных с железодефицитной анемией. Матер. и детство. 1992; 9/8: 25-8.
10. Петровский Б.В. Основы гипербарической оксигенации. М.: Медицина, 1995.
11.Подзолкова Н.М., Нестерова А.А., Назарова С.В., Шевелева Т.В. Железодефицитная анемия беременных. Рус. мед. журн. 2003; 11 (5): 326-32.
12. Профилактика и лечение железодефицитных состояний мультиэлементным препаратом "Тотема". Методические рекомендации. Ташкент, 2001.
13. Сенчук Ф.Я., Задорожная Т.Д., Константинова К.К. Гистологические и ультраструктурные изменения плаценты у беременных с ЖДА при использовании препарата "Тотема". Вестн. Ассоц. акуш.-гин. Украины, 2002.
14. Серов В.Н., Орджоникидзе Н.В. Анемия - акушерские и перинатальные аспекты. Рус. мед. журн. 2004; 12 (1): 12-5.
15. Серов В.Н., Шаповаленко С.А., Лыско Р.В. Диагностика и лечение железодефицитных анемий у беременных женщин. АГ-инфо. 2007; 1: 17-20.
16. Смирнова О.В., Чеснокова Н.П., Михайлов А.В. Железодефицитная анемия у беременных. Этиология и патогенез метаболических и функциональных расстройств. Саратов, 1994.
17. Узакова У.Д. ГБО в комплексной терапии хронической гипоксии плода у беременных, страдающих анемией. Здравоохр. Таджикистана. 1985; 3: 25-9.
18. Хотимченко С.А., Алексеева И.А., Батурин А.К. Распространенность и профилактика дефицита железа у детей и беременных женщин. Влияние пищевого фактора. Рос. педиатр. журн. 1999; 1: 21-9.
19. Шехтман М.М. Железодефицитная анемия и беременность. Гинекология. 2000; 6: 164-72.
20. Шехтман М.М. Руководство по экстрагенитальной патологии у беременных. М.: Триада-Х, 1999.
21. Юсупова Л.Н. Тактика ведения беременных с железодефицитной анемией и гестозом. Автореф. ... канд. мед. наук. М., 2002.
22. Allen LH. Anemia and iron deficiency: effects on pregnancy outcome. Am J Clin Nutr 2000; 71: 1280-4.
23. Allen LH. Pregnancy and iron deficiency: unresolved issues. Nutr Rev 1997; 55: 91-101.
24. Baker WF. Hematol Oncol Clin N Am 2000; 14 (5): 1061-77.
25. Baynes RD. Assessment of iron status. Clin Biochem 1996; 29: 209-15.
26. WHO/NHD. Iron Deficiency Anaemia. Assessment, Prevention and Control: A guide for programme managers, 2001.
| Сентябрь 2010 г. |
Анемия беременных - анемия, развивающаяся во время беременности (преимущественно во II или III триместре) вследствие недостаточного удовлетворения повышенной потребности организма матери и плода в веществах, необходимых для кроветворения.
КОД ПО МКБ-10
О99.0 Анемия, осложняющая беременность, роды и послеродовой период.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Частота анемий, определяемых по снижению Hb с использованием стандартов ВОЗ, колеблется в различных регионах мира в пределах 21–80%.
Среди анемий беременных 75–90% составляют железо- и белководефицитные анемии, другие формы встречаются гораздо реже.
КЛАССИФИКАЦИЯ АНМИИ
Следует отличать анемии, развивающиеся во время беременности (вследствие дефицита железа, белка, фолиевой кислоты) от тех, что существовали до наступления её. Последние могут быть как приобретёнными, так и врождёнными (например, серповидно-клеточная).
Степень тяжести анемии определяют по данным лабораторного исследования:
умеренная: Hb 109–70 г/л, количество эритроцитов 3,9–2,5×1012/л, Ht 37–24%;
тяжёлая: Hb 69–40 г/л; количество эритроцитов 2,5–1,5×1012/л, Ht 23–13%;
очень тяжёлая: Hb ≤40 г/л; количество эритроцитов менее 1,5×1012/л, Ht ≤13%.
ЭТИОЛОГИЯ (ПРИЧИНЫ) АНЕМИИ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ
У большинства женщин во время беременности развивается анемия, связанная с неравномерным увеличением объёма циркулирующей плазмы крови и объёма эритроцитов.
При беременности повышается потребность организма в пластических веществах и железе, и недостаточное их поступление приводит к тому, что темпы эритропоэза отстают от нарастания ОЦК.
Анемии беременных являются следствием многих причин, в том числе и вызванных беременностью: высокий уровень эстрогенов, ранние токсикозы, препятствую-щие всасыванию в ЖКТ микроэлементов, необходимых для кроветворения.
Факторы риска развития анемии у беременных:
Плохие бытовые условия: несбалансированное питание и недостаточное по-ступление с пищей железа, белков, витаминов, фолиевой кислоты, микроэлементов;
хронические интоксикации, в том числе солями тяжёлых металлов (вредное производство, проживание в экологически неблагополучном регионе);
хронические заболевания: ревматизм, СД, гастрит, заболевания почек, хронические инфекции;
наличие анемии в анамнезе;
кровопотери во время беременности;
многоплодная беременность;
частые роды с длительным лактационным периодом;
неблагоприятная наследственность;
короткие промежутки между родами.
ПАТОГЕНЕЗ
Суммарная потребность в железе в течение беременности - 1300 мг (300 мг - плоду). При недостаточном поступлении железа в организм или неполном его усвоении из-за дефицита белка у беременной развивается железодефицитная анемия, Нb ниже 110 г/л.
Выделяют следующие основные механизмы, которые способствуют развитию анемии у беременных:
Накопление в течение гестации продуктов обмена, оказывающих токсическое влияние на костный мозг;
изменение гормонального баланса во время беременности (в частности, увеличение количества эстрадиола, вызывающего угнетение эритропоэза);
предсуществующий дефицит железа (даже в странах с высоким уровнем жизни только 20% менструирующих женщин имеют запасы железа, достаточные для того, чтобы избежать развития дефицита железа во время беременности);
частые беременности и роды, многоплодная беременность способствуют истощению депо же-леза в организме;
дефицит в организме у беременной витами-на В12, фолиевой кислоты и белка.
кислородное голодание, при котором происходит нарушение окислительно-восстановительных процессов в организме женщины;
иммунологические изменения в организме беременной, связанные с постоянной антигенной стимуляцией материнского организма со стороны тканей развивающегося плода (угнетение Т-клеточного звена иммунитета, повышение противотканевой сенсибилизации, накопление мелкодисперсных иммунных агрегантов и низкий уровень комплемента, снижение общего количества лимфоцитов).
ПАТОГЕНЕЗ ОСЛОЖНЕНИЙ ГЕСТАЦИИ
В основе механизма возникновения и развития осложнений гестации лежит гипоксия тканей матери, а также маточно- плодово-плацентарного комплекса. Анемия у беременных, особенно существовавшая до беременности, зна-чительноувеличивает перинатальные потери и заболеваемость новорож-дённых:
повышение ПС (140–150‰);
повышение перинатальной заболеваемости до 1000‰;
ЗРП (32%);
гипоксия (63%);
гипоксическая травма мозга (40%);
инфекционно-воспалительные заболевания (37%).
Беременность развивается в неполноценном эндометрии с формирующейся недостаточностью плацентарного ложа матки и хориона (плаценты).
Развитие анемии в I триместре беременности приводит к недостаточности первой волны инвазии трофобласта, нарушению развития ворсин хориона и гипоплазии плаценты.
- Выраженная ангиопатия спиральных, а впоследствии маточно-плацентарных артерий приводит к снижению выработки оксида азота, потере эластичности и уменьшению диаметра указанных сосудов.
- Недостаточная васкуляризация приводит к структурным и функциональным изменениям в эндометрии: децидуальная трансформация задерживается на этапе рыхло расположенных децидуальных клеток промежуточного типа в субэпителиальной зоне и вокруг спиральных артерий, развивается выраженный отёк и фиброз стромы, диапедезные кровоизлияния, гемосидероз.
- Воспалительная инфильтрация субэпителиального пространства или поверх-ностного слоя париетального эндометрия сегментоядерными лейкоцитами, эозинофилами и плазматическими клетками приводит к поверхностной имплантации плодного яйца.
Если анемия возникла после наступления беременности (чаще во II триместре), то это зачастую является следствием дефицита железа и белка, в т.ч. алиментарного генеза, при повышенной в них потребности. В этой ситуации осложнения гестации также обусловлены гипоксическим синдромом, но возникают позже, и ПН носит, как правило, вторичный характер.
Во II триместре гестации нарастающие циркуляторные и гипоксические нарушения приводят к усугублению первичной ПН и недостаточности второй волны инвазии трофобласта в стенки сосудов миометральных сегментов.
- Нарушается гестационная трансформация узких спиральных артерий в широкие сосудистые образования с низкорезистентным кровотоком.
- В области базальной мембраны, в плодовой части плаценты, в межворсинчатом пространстве откладывается фибриноид, который замуровывает часть ворсин.
- Происходит поражение сосудистого звена плацентарного барьера, спазм артериол и капиллярных сфинктеров.
III триместр беременности при анемии характеризуется выраженными адаптационно-гомеостатическими реакциями, которые препятствуют досрочному отторжению фетоплацентарного комплекса.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА (СИМПТОМЫ) АНЕМИИ У БЕРЕМЕННЫХ
Характерные признаки анемии во время беременности:
Вялость, общая слабость;
бледность кожных покровов и слизистых;
«синева» склер вследствие их дистрофических изменений, лёгкая желтизна области носогубного треугольника, ладоней как результат нарушения обмена каротина;
мышечная слабость, не соответствующая степени анемии;
извращение вкуса (патофагия), необычное пристрастие к некоторым запахам (патоосмия);
ломкость волос и ногтей;
хейлит (заеды);
неотчётливая симптоматика гастрита;
непроизвольное мочеиспускание (следствие слабости сфинктеров);
симптомы поражения сердечно-сосудистой системы: сердцебиение, одышка, боли в груди и иногда отёки на ногах.
ОСЛОЖНЕНИЯ ГЕСТАЦИИ
Наиболее неблагоприятна анемия, предшествующая наступлению беременности.
Осложнения I триместра: первичная ПН, гипоплазия амниона и хориона, низкая плацентация, предлежание плаценты, угроза прерывания беременности, НБ.
Осложнения II и III триместра: преждевременное прерывание беременности (поздний самопроизвольный выкидыш и преждевременные роды), угроза прерывания беременности, задержка развития плода (32%, во II триместре чаще по асимметричному типу, в III - по симметричному), гипоксия плода (63%, в том числе гипоксическая травма мозга - 40%), ПОНРП, гестоз.
Осложнения в родах: гипотония и слабость родовой деятельности - отмечаются у 10–15% рожениц. До 29% новорождённых рождаются в состоянии асфиксии. В последовом периоде нередко возникает обильное кровотечение.
Осложнения послеродового периода: гнойно-септические заболеваниями (у 12% родильниц и у 37% новорождённых), гипогалактия (у 38% родильниц), кровотечение.
Риск для новорождённых
Развитие ранней плацентарной недостаточности при анемии у беременных способствует увеличению риска рождения детей с малой массой тела, с признаками ЗРП.
Анемии оказывают влияние на становление функции внешнего дыхания (ФВД) у новорождённых.
Неблагоприятно влияют анемии у матери и на постнатальное развитие ребенка, способствуя отставанию в массе тела, росте, повышению инфекционной заболеваемости, снижению показателей гуморального иммунитета и т.д.
Перинатальные потери:
ПС повышается на 140–150‰;
перинатальная заболеваемость - до 1000‰.
ДИАГНОСТИКА АНЕМИИ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ
АНАМНЕЗ
Заболевания ЖКТ.
Гинекологические заболевания,сопровождающиеся внешним или внутренним кровотечением (эндометриоз, миома матки и др.)
Заболевания, проявляющиеся хроническими носовыми кровотечениями: идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, тромбоцитопатии, болезнь Рандю–Ослера (ангиоматоз сосудов носовой полости)
Гломерулонефрит, мочекаменная болезнь.
Хронические инфекционные заболевания.
ФИЗИКАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
При выраженной анемии возможна тахикардия.
ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Основными лабораторными признаками железоде-фицитной анемии являются:
Низкий цветовой показатель (отражает содержание Hb в эритроците и представляет собой расчетную величину);
снижение среднего содержания Hb в эритроците;
снижение количества эритроцитов. Микроцитоз, гипохромия, анизоцитоз и пойкилоцитоз в морфологической картине эритроцитов;
снижение уровня железа в сыворотке крови (норма у женщин 12–25 мкмоль/л);
повышение общей железосвязывающей способности сыворотки крови. Разница между показателями общей железосвязывающей способности сыворотки крови и сывороточного железа отражает латентную железосвязывающую способность;
снижение насыщения трансферрина железом (норма - 16–50%). Определяется как отношение показателя железа
сыворотки к общей железосвязывающей способности сыворотки крови;
снижение содержания в сыворотке крови ферритина - белкового железосодержащего комплекса, являющегося одной из форм хранения железа в тканях. Наиболее чувствительный и специфичный лабораторный признак дефицита железа, однако при оценке этого показателя следует учитывать, что ферритин является также белком воспаления, поэтому при ряде состояний показатель может быть повышен даже при имеющемся дефиците железа;
новая стратегия в диагностике железодефицитной анемии заключается в определении индекса соотношения растворимого рецептора трансферрина к ферритину. Это исследование в будущем заменит другие диагностические меро-приятия по определению концентрации железа в организме;
морфологическое исследование костного мозга при железодефицитной анемии малоинформативно.
Таким образом, о наличии железодефицитной анемии можно говорить в случаях гипохромной анемии, сопровождающейся:
Снижением содержания сывороточного железа (ниже 12 мкмоль/л);
повышением общей железосвязывающей способности сыворотки крови (выше 85 мкмоль/л);
снижением концентрации ферритина в сыворотке крови (ниже 15 мкг/л);
повышением латентной железосвязывающей способности сыворотки крови;
снижением насыщения трансферрина железом (ниже 16%).
Следует отметить, что качество лабораторной диагностики зависит от правильности забора ма-териала и выполнения диагностических методик. Полученные показатели не будут соответствовать истинным, если:
Исследование проводится на фоне лечения анемии препаратами железа (необходимо проводить диагностику до начала лечения или не ранее 7 дней после отмены препаратов);
производилось переливание эритроцитной массы и отмытых эритроцитов;
не осуществляется правильное хранение материала (для исследования сывороточного железа должны использоваться пластиковые пробирки с пробкой);
не производится правильный забор материала; кровь для исследования следует забирать в утренние часы, так как имеются суточные коле-бания концентрации железа в сыворотке (в утренние часы уровень железа выше)
Клинические анализы крови следует проводить ежемесячно, биохимические исследования назначают 1 раз в триместр, а также при динамическом лабораторном наблюдении.
ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Пункция костного мозга.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
Железодефицитную анемию необходимо дифференцировать с гемоглобинопатиями, талассемией, другими формами анемии и синдромом анемизации вследст-вие других экстрагенитальных заболеваний и осложнений беременности.
ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ СПЕЦИАЛИСТОВ
Тяжёлая степень анемии.
Отсутствие эффекта от лечения в течение 2 месяцев или прогрессирование анемии.
Наличие признаков апластической или гемолитической анемии.
Возникновение проявлений геморрагического синдрома.
При анемии показана консультация терапевта, в особых случаях - гематолога.
ПРИМЕР ФОРМУЛИРОВКИ ДИАГНОЗА
Беременность 34 нед. Головное предлежание. Анемия беременных I степени.
ЛЕЧЕНИЕ АНЕМИИ ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ
ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ
Коррекция дефицита железа, белка, микроэлементов, витаминов (В12).
Ликвидация гипоксических состояний, профилактика и лечение ранней плацентарной недостаточности.
Нормализация гемодинамики, системных, обменных и органных нарушений.
Профилактика осложнений беременности и родов, коррекция биоценоза.
Ранняя реабилитация в послеродовом периоде.
НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Немедикаментозное лечение включает в себя диету, богатую железом и белком. Но достичь нормализации уровня Hb с помощью лишь диеты невозможно, так как из пищи всасывается небольшой процент железа (из мяса - 20%, из растительных продуктов - 0,2%). Рекомендуют использовать лечебное питание для восполнения дефицита белка: специальные продукты лечебного питания - «Фемилак», гематоген и т.д.
МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Этапы лечения:
Купирование анемии (восстановление нормального уровня Hb).
Терапия насыщения (восстановление запасов железа в организме).
Поддерживающая терапия (сохранение нормального уровня всех фондов железа).
Суточная доза для профилактики анемии и лечения лёгкой формы заболевания составляет 60–100 мг железа, а для лечения выраженной анемии - 100–120 мг железа (для железа сульфата). Дозы рекомендованы с учётом переносимости сульфата железа; повышение дозы приводит к увеличению частоты и выраженности побочных эффектов. Включение аскорбиновой кислоты в солевые препараты железа улучшает его всасывание. Для железа (III) гидроксид полимальтозата дозы могут быть выше, т.к. препарат неионный, переносится существенно лучше солей железа, при этом всасывается только то количество железа, которое необходимо организму и только активным путем.
Для лечения предпочтительно использование препаратов, содержащих физиологичное, двухвалентное железо в оптимально высоких дозах (табл. 40-1). Это подразумевает меньшую частоту приема препарата (100–200 мг в сутки в 1–2 приёма). Для обеспечения хорошей переносимости большого количества железа, которое сразу поступает в организм, некоторые препараты созданы с использованием технологий, обеспечивающих медленное высвобождение действующего вещества по мере прохождения таблетки через ЖКТ. Биодоступность железа улучшает аскорбиновая кислота.
Лечение должно быть длительным. При адекватном назначении препаратов железа в достаточной дозе подъём ретикулоцитов отмечают на 8–12 день, содержание Hb увеличивается к концу 3-й недели. Нормализация показателей красной крови наступает только через 5–8 нед лечения.
Таблица 40-1. Основные лекарственные препараты железа для приёма внутрь
| Препарат | Дополнительные компоненты | Лекарственная форма | Количество железа, мг |
| Сорбифер Дурулес | Аскорбиновая кислота | Таблетки | 100 |
| Ферронат | Фумаровая кислота | Суспензия | 10 (в 1 мл) |
| Ферлатум | Протеин сукцинат | Суспензия | 2,6 (в 1 мл) |
| Апо- Ферроглюконат |
Фолиевая кислота Цианкобаламин | Таблетки | 33 |
| Фефол | Фолиевая кислота | Капсулы | 47 |
| Ферретаб | Фолиевая кислота | Таблетки | 50 |
| Ферроплекс | Аскорбиновая кислота | Драже | 10 |
| Фенюльс | Аскорбиновая кислота Никотинамид Витамины группы В | Капсулы | 45 |
| Тардиферон | Мукопротеаза | Таблетки | 80 |
| Гино-Тардиферон | Мукопротеаза Аскорбиновая кислота | Таблетки | 80 |
| Актиферрин | D, L-серин | Капсулы | 34,8 |
| – | – | Сироп | 34,5 |
| Мальтофер | Полимальтозный комплекс | Жевательные таблетки | 100 |
| – | – | Раствор | 10 в 1 мл |
| Тотема | Марганец, медь, сахароза, цитрат и бензоат натрия | Раствор | 10 в 1 мл |
| Феррум Лек | Комплексное соединение с полимальтозой | Таблетки Сироп | 10050 в 5 мл |
Показания к парентеральному введению препаратов железа:
Непереносимость препаратов железа для приёма внутрь;
Нарушение всасывания железа;
Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки в период обострения;
Тяжелая анемия и жизненная необходимость быстрого восполнения дефицита железа.
Для парентерального введения используют препараты трёхвалентного железа.
При анемии средней и тяжелой степени проводят целенаправленную коррекцию метаболических нарушений, характерных для хронической плацентарной недостаточности.
Повышение иммунорезистентности организма беременной осуществляют путем подкожного введения отмытых лимфоцитов мужа или донора. Коррекция микроэкологии родовых путей проводится путем применения ацидофильных лактобацилл. Также проводят профилактику реализации инфекции у новорождённых.
ПРОФИЛАКТИКА ОСЛОЖНЕНИЙ ГЕСТАЦИИ
Профилактика материнских и перинатальных осложнений при анемии - сбалансированное по количеству и качеству питание беременной.
По рекомендации ВОЗ все беременные на протяжении II и III триместров беременности и в первые 6 мес лактации должны получать препараты железа в профилактической дозе (60 мг в сутки).
Беременным с уровнем Hb ≤115 г/л приём препаратов железа необходим с самых ранних сроков беременности, практически - с момента взятия на учёт.
Мероприятия, направленные на оздоровление женщины и плода, после 17–18 нед беременности (завершение формирования маточно-плацентарно-плодового кровообращения) большого эффекта не дают. Вот почему так необходима ранняя явка и быстрое обследование беременной.
Профилактика железодефицитной анемии показана беременным:
Проживающим в популяциях, где дефицит железа является общей проблемой населения;
с обильными и длительными менструациями до беременности;
при коротком интергенетическом интервале;
при многоплодной беременности;
при длительной лактации.
ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ ОСЛОЖНЕНИЙ ГЕСТАЦИИ
Лечение проводит акушер-гинеколог совместно с терапевтом.
Лечение осложнений гестации по триместрам
В первом триместре проводится профилактика невынашивания беременности.
Во втором и третьем триместре назначается терапия, направленная на профилактику и лечение плацентарной недостаточности.
При возникновении в третьем триместре хронической гипоксии плода терапия направлена на улучшение маточно- плацентарного кровотока, коррекцию метаболического ацидоза, активацию метаболических процессов в плаценте, улучшение утилизации кислорода и уменьшение влияния гипоксии на ЦНС плода (гипербарическая оксигенация). Лечение осложнений в родах и послеродовом периоде
Профилактика кровотечения в последовом и раннем послеродовом периодах путём назначения сокращающих матку средств.
Профилактика гнойно-септических заболеваний у матери и ребёнка.
ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ ЛЕЧЕНИЯ
При умеренной степени анемии очередные явки в женскую консультацию назначают в обычные сроки по стандарту наблюдения за беременной.
Клинические анализы крови следует проводить ежемесячно, биохимические исследования (сывороточное железо, трансферрин, ферритин) назначают 1 раз в триместр, а также при динамическом лабораторном контроле терапии.
При анемии тяжёлой степени проводят лабораторный контроль каждую неделю, при отсутствии положительной динамики гематологических показателей показано углублённое гематологическое и общеклиническое обследование беременной.
ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТКИ
Анемия развивается у большинства женщин во время беременности. Частота анемий колеблется в пределах 21–80%.
Ежедневная потребность в железе составляет 1300 мг (300 мг - плоду).
Среди осложнений беременности при анемии на первом месте стоят угрожающие прерывания беременности; ранняя плацентарная недостаточность, ЗРП в последовом и раннем послеродовом периодах часто возникает кровотечение.
Лечение включает диетотерапию (белок, специальные лечебные продукты: фемилак, гематоген, содержащие железо, связанное с белком), метаболическую коррекцию плацентарного гомеостаза, и применение препаратов железа.
В функциональных обязанностях фельдшера ФАПа красной строкой стоит ранняя диагностика и профилактике основных соматических и инфекционных заболеваний, атак же диагностика неотложных состояний и оказание экстренной медицинской помощи.
Фельдшер обязан проводить все необходимые мероприятия по диагностике и профилактике анемий. Данная работа складывается из следующих направлений 4.
Во- первых важную роль в профилактике анемий играет правильное рациональное питание ребенка. Фельдшер должен объяснить родителям ребенка, какие продукты надо давать ему в его возрасте, что в состав продуктов обязательно должно входить железо, так как недостаток железа приводит к развитию анемий .
Во-вторых - фельдшер должен вести санитарно-просветительную работу по профилактике анемий (беседы с беременными женщинами, подростками по рациональному питанию и профилактике анемий, выпуск санитарных бюллетеней, работа с молодыми мамами и воспитателями детских садов ит.д.).
В- третьих - при подозрении на анемию фельдшер должен направить ребенка к педиатру, чтобы он начал своевременное лечение анемии. А значит, кроме санитарно-просветительной работы огромную роль играет ранняя диагностика заболевания .
Первичная профилактика заключается в употреблении продуктов, содержащих много железа (мясо, печень, сыры, творог, гречневая и пшеничная крупы, пшеничные отруби, соя, яичный желток, курага, чернослив, сушёный шиповник). Её проводят среди лиц группы риска (например, перенёсшим операции на ЖКТ, при синдроме нарушенного всасывания, постоянным донорам, беременным, женщинам с полименореей) .
Вторичная профилактика показана после завершения курса лечения железодефицитной анемии. После нормализации содержания Нb (особенно при плохой переносимости препаратов железа) терапевтическую дозу снижают до профилактической (30-60 мг ионизированного двухвалентного железа в сутки). При продолжающихся потерях железа (например, обильных менструациях, постоянном донорстве эритроцитов) профилактический приём препаратов железа проводят в течение 6 месяцев и более после нормализации уровня Нb в крови. Контроль содержания Нb в крови проводят ежемесячно в течение 6 месяцев после нормализации уровня Нb и концентрации сывороточного железа. Затем контрольные анализы проводят 1 раз в год (при отсутствии клинических признаков анемии) .
Диспансерное наблюдение одним из основных направлений профилактики рецидивов анемии и перехода их в более тяжелые заболевания.
Диспансерное наблюдение при железодефицитных анемиях состоит из:
- · диспансерный учет на 1 год;
- · осмотр педиатра ежемесячно первые 3 месяца после нормализации гемоглобина, затем1 раз в 3 месяца;
- · осмотр гематологом по показаниям;
- · общий анализ крови на фоне лечения 1 раз в 10 -14 дней, при поддерживающей дозе - 1 раз в месяц, затем 1 раз в 3 месяца;
- · общий анализ мочи 1 - 2 раза в год;
- · сывороточное железо по показаниям;
- · режим, питание;
- · профилактические прививки при уровне гемоглобина не менее 100 г/л.
При В-12 дефицитной анемии необходимо:
- · диспансерное наблюдение - пожизненное;
- · поддерживающую терапию (профилактику рецидивов) проводят под контролем уровня Нb и содержания эритроцитов, с этой целью применяют цианокобаламин курсами 25 инъекций 1 раз в год (в период ремиссии) в течение всей жизни;
- · один раз в полгода обязательно эндоскопическое исследование желудка с биопсией для исключения рака желудка;
- · обязателен ежеквартальный контроль анализа крови .
Антенатальная профилактика заключется:
- · всем женщинам во второй половине беременности целесообразно профилактическое назначение препаратов железа через рот или витаминов, обогащенных железом,
- · достаточное пребывание беременных на свежем воздухе
- · рациональное, сбалансированное питание .
Постнатальная:
- · естественное вскармливание со своевременным введением прикормов (мясное пюре). В грудном молоке содержится железа к 5 - 6 месяцам 0,5 мг/л, усваивается до 50% (0,25 мг). Суточная потребность ребёнка 1 мг в сутки, следовательно, необходимо употреблять не менее 4 литров молока ребёнку после 6 месяцев для покрытия физиологической потребности.
- · дети, находящиеся на искусственном вскармливании должны получать адаптированные смеси, содержащие железо с 4 месяцев
- · соблюдение режима дня с достаточным пребыванием на свежем воздухе для профилактики рахита, гипотрофии, ОРВИ
- · недоношенным, детям от многоплодной беременности, с крупной массой тела или имеющим бурные темпы роста с 3 месяцев жизни до конца первого полугодия рекомендуется профилактический приём препаратов железа в дозе 1/3 - 1/2 суточной терапевтической дозы (2 - 4 мг/кг в сутки элементарного железа) .
Тренировка дыхательных мышц, улучшение перфузии через альвеолы и мембраны. Цикл физических упражнений для беременных с анемией также направлен на повышение уровня физической работоспособности.
Основной формой лечебно-двигательного режима было занятие лечебной гимнастикой. Для его проведения нами были сформированы однородные группы в составе 5–7 женщин.
При выполнении физических упражнений беременными необходимо придерживаться следующих условий:
Выбирать упражнения с учетом периода беременности, возможностей их выполнения, состояния беременной и плода;
Следить за последовательным переходом от легких упражнений к более сложным;
Увеличивать физическую нагрузку постепенно;
Равномерно включать мышцы туловища, верхних и нижних конечностей;
Ограничивать выполнение большого количества упражнений для мышц брюшной стенки;
Исключать упражнения, которые были связаны с сотрясением тела, прыжками, резкими поворотами.
Акцентируя внимание на особенности тематических больных и то, что большинство беременных были физически не подготовлены, при построении комплексов лечебной физкультуры мы использовали простые упражнения, которые не требовали значительных усилий со стороны мышечной и нервной систем. Преимущество давали вольным упражнениям, выполнение которых не требовало волевой нагрузки.
Для снятия значительной психоэмоциональной нагрузки во время занятий использовались дыхательные упражнения. Кроме этого в комплекс упражнений включались отдельные элементы вестибулярной тренировки, так как у беременных наблюдаются некоторые нарушения координации.
Применялись разные исходные положения, за исключением лежа на животе
(в связи с особенностями беременных). На поздних сроках (после
28 недель) беременности ограничивали использование исходного положения стоя, так как в это время происходит наибольшее увеличение массы тела и значительная возможность развития отеков ног.
Во время занятий беременные выполняли упражнения для основных мышечных групп, при этом особое внимание уделялось упражнениям на укрепление мышц, которые принимают участие в родовом акте (тазового дна и брюшного пресса).
Комплексы лечебной гимнастики также включали ограниченное количество упражнений в изометрическом режиме для верхних конечностей и плечевого пояса. Их использование связано с гипотензивным эффектом. Поскольку у беременных с анемией наблюдается гипотония и слабость, излишнее использование этих упражнений может вызвать ухудшение состояния и головокружение. Чтобы предотвратить возникновение этого состояния, упражнения выполнялись из исходного положения сидя или стоя и обязательно сочетались с произвольным расслаблением мышц и дыхательными упражнениями.
Длительность занятий лечебной физкультурой варьировала в разные периоды беременности от двадцати до сорока минут.
Предложенная нагрузка носила преимущественно аэробный характер. При этом наблюдали за тем, чтобы частота сердечных сокращений беременных не превышала 110–120 уд·мин-1.
Наиболее интенсивные нагрузки, относительно рекомендуемых, назначались женщинам, срок беременности которых составлял 17–31 неделю. Ниже нагрузка использовалась до 16 недель беременности и наиболее низкая – с 32–36 неделю.
Занятия проводились с музыкальным сопровождением. Были подобраны классические мелодии. Они придавали занятию более насыщенный и гармоничный характер.
При гипоксии плода в программу санаторно-куротного лечения была включена методика нормобарической гипокситерапии. Применение метода нормобарической гипокситерапии для беременных с анемией, на наш взгляд, имеет значительный оздоровительный эффект. Он способствует повышению неспецифической резистентности организма беременных, нормализации вегетативного баланса, стабилизации психоэмоционального состояния, улучшению микроциркуляции; выполняет гемостимулирующий, иммуномоделирующий эффекты и ряд других позитивных действий.
Назначался базовый режим гипокситерапии: три цикла дыхания по
15 мин с перерывом 7 мин (5). Курс содержит 12–14 ежедневных сеансов. Концентрация кислорода снижается по схеме. Общая длительность одного сеанса – 59 мин.
Все представленные средства и методы физической реабилитации использовались комплексно с учетом их взаимного влияния и действия других факторов, которые использовались в процессе санаторно-курортного лечения.
В пятом разделе «Оценка эффективности разработанной программы физической реабилитации у беременных с анемией» представлен сравнительный анализ оценки эффективности предложенной дифференцированной программы физической реабилитации (основная группа) и программы, которая применялась в клиническом санатории «Жовтень» ЗАТ «Укрпрофздравница» (контрольная группа).
После проведенного курса физической реабилитации беременных с анемией был определен более высокий уровень физической работоспособности у беременных, которые занимались по предложенной методике, чем по традиционной программе (рис. 3). Так, уровень физической работоспособности в первой половине беременности повысился на 16,4 % ( = 76,9; S = 4,9 Вт) против 12,2 % (https://pandia.ru/text/79/561/images/image002_103.gif" width="13" height="23"> = 75,4; S = 4,2 Вт), в то время как у контрольной – на 6 % ( = 69,4; S = 4,6 Вт) эффективнее от исходных данных (р<0,05).
В итоге, беременные после прохождения курса физической реабилитации по предложенной методике имели лучший успех в выполнении заданной нагрузки и соответственно имели выше уровень физической работоспособности, что указывает на более эффективный подход к реабилитации беременных с данной патологией.
Рис. 3. Данные физической работоспособности беременных с анемией после прохождения курса физической реабилитации на основе велоэргометрического тестирования:
– основная до реабилитации;
– контрольная до реабилитации;
– основная после реабилитации;
– контрольная после реабилитации;
* – разница достоверная относительно показателей до внедрения программы физической реабилитации (р<0,05);
**– разница достоверная относительно показателей основной группы после прохождения курса физической реабилитации (р<0,05).
Исследования показателей эритроцитарного звена гемопоэза после прохождения курса физической реабилитации беременных с анемией показали приближение показателей к норме у женщин основной группы, в то время как в контрольной – незначительное улучшение. Также было выявлено достоверно лучшие данные у беременных основной группы (р<0,05). Так, у беременных, которые занимались по предложенной методике, эритроциты составили
= 3,93; S = 0,21 г·л-1 против https://pandia.ru/text/79/561/images/image002_103.gif" width="13" height="23">.gif" width="13" height="23 src="> = 49,8; S = 6,6 мкг·лֿ¹ против 684 " style="width:513.3pt;border-collapse:collapse;border:none">
