Общая часть

Острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) представляют собой группу заболеваний (точнее клинических синдромов), развивающихся вследствие острого расстройства кровообращения головного мозга при поражениях:

В подавляющем большинстве артериосклеротических (атеросклероз, ангиопатии и др.).

• крупных экстракраниальных или интракраниальных сосудов

  мелких мозговых сосудов

В результате кардиогенной эмболии (при заболеваниях сердца).

Значительно реже, при неартериосклеротических поражениях сосудов (как то расслоение артерий, аневризмы, болезни крови, коагулопатии и др.).

При тромбозе венозных синусов.

Около 2/3 нарушений кровообращения происходит в бассейне сонных артерий, и 1/3 в вертебробазиллярном бассейне.

ОНМК, вызывающие стойкие неврологические нарушения, носят название инсульта, а в случае регресса симптоматики в течение суток синдром классифицируют как транзиторную ишемическую атаку (ТИА). Различают ишемический инсульт (инфаркт мозга) игеморрагический инсульт (внутричерепное кровоизлияние). Ишемический инсульт и ТИА возникают в результате критического снижения или прекращения кровоснабжения участка мозга, и в случае инсульта, с последующим развитием очага некроза мозговой ткани - мозгового инфаркта. Геморрагические инсульты возникают в результате разрыва патологически измененных сосудов мозга с образованием кровоизлияния в ткань мозга (внутримозговое кровоизлияние) или под мозговые оболочки (спонтанное субарахноидальное кровоизлияние).

При поражениях крупных артерий (макроангиопатиях) или кардиогенной эмболии обычно развиваются т.н. территориальные инфаркты, как правило, достаточно обширные, в зонах кровоснабжения, соответствующих пораженным артериям. Вследствие поражения мелких артерий (микроангиопатии) развиваются т.н. лакунарные инфаркты с мелкими очагами поражения.

Клинически инсульты могут проявляться:

Очаговой симптоматикой (характеризующейся нарушением определенных неврологических функций в соответствии с местом (очагом) поражения мозга в виде параличей конечностей, нарушений чувствительности, слепоты на один глаз, нарушений речи и др.).

Общемозговой симптоматикой (головная боль, тошнота, рвота, угнетение сознания).

Менингеальными знаками (ригидность шейных мышц, светобоязнь, симптом Кернига и др.).

Как правило, при ишемических инсультах общемозговая симптоматика выражена умеренно или отсутствует, а при внутричерепных кровоизлияниях выражена общемозговая симптоматика и нередко менингеальная.

Диагностика инсульта осуществляется на основании клинического анализа характерных клинических синдромов – очаговых, общемозговых и менингеальных признаков – их выраженности, сочетания и динамики развития, а также наличия факторов риска развития инсульта. Достоверная диагностика характера инсульта в остром периоде возможна с применением МРТ или КТ томографии головного мозга.

Лечение инсульта необходимо начинать максимально рано. Оно включает в себя базисную и специфическую терапию.

К базисной терапии инсульта относят нормализацию дыхания, сердечно-сосудистой деятельности (в частности поддержание оптимального АД), гомеостаза, борьба с отеком головного мозга и внутричерепной гипертензией, судорогами, соматическими и неврологическими осложнениями.

Специфическая терапия с доказанной эффективностью при ишемическом инсульте зависит от времени с начала заболевания и включает в себя проведение по показаниям внутривенного тромболиза в первые 3 часа от момента появления симптомов, или внутриартериального тромболиза в первые 6 часов, и/или назначение аспирина, а также, в некоторых случаях, антикоагулянтов. Специфическая терапия кровоизлияния в мозг с доказанной эффективностью включает в себя поддержание оптимального АД. В ряде случаев применяются хирургические методы удаления острых гематом, а также гемикраниэктомия с целью декомпрессии мозга.

Инсульты характеризуются склонностью к рецидивам. Профилактика инсульта заключается в устранении или коррекции факторов риска (таких как артериальная гипертензия, курение, избыточный вес, гиперлипидемия и др.), дозированных физических нагрузках, здоровом питании, применении антиагрегантов, а в некоторых случаях антикоагулянтов, хирургической коррекции грубых стенозов сонных и позвоночных артерий.

Эпидемиология На сегодня отсутствуют данные государственной статистики и заболеваемости и смертности от инсульта в России. Частота инсультов в мире колеблется от 1 до 4, а в крупных городах России 3,3 – 3,5 случаев на 1000 населения в год. В последние годы в России регистрировалось более 400 000 инсультов в год. ОНМК приблизительно в 70-85% случаев представляют собой ишемические поражения, а в 15-30% внутричерепные кровоизлияния, при этом на внутримозговые (нетравматические) кровоизлияния приходится 15 – 25%, а на спонтанное субарахноидальное кровоизлияние (САК) 5 – 8 % от всех инсультов. Летальность в остром периоде заболевания до 35%. В экономически развитых странах смертность от инсульта занимает 2 – 3 место в структуре общей смертности.

• Классификация онмк

ОНМК подразделяют на основные виды:

Преходящее нарушение мозгового кровообращения (транзиторная ишемическая атака, ТИА).

Инсульт,который подразделяется на основные виды:

• Ишемический инсульт (инфаркт мозга).

  Геморрагический инсульт (внутричерепное кровоизлияние), который включает:

  • внутримозговое (паренхиматозное) кровоизлияние

    спонтанное (нетравматическое) субарахноидальное кровоизлияние (САК)

    спонтанные (нетравматические) субдуральное и экстрадуральное кровоизлияние.

Инсульт, не уточненный как кровоизлияние или инфаркт.

В силу особенностей заболевания иногда в качестве отдельной разновидности ОНМК выделяют негнойный тромбоз внутричерепной венозной системы (синус-тромбоз).

Также в нашей стране к ОНМК относят острую гипертоническую энцефалопатию.

Термин “ишемический инсульт” эквивалентен по содержанию термину “ОНМК по ишемическому типу”, а термин “геморрагический инсульт” термину “ОНМК по геморрагическому типу”.

Код по МКБ-10

• G45 Преходящие транзиторные церебральные ишемические приступы (атаки) и родственные синдромы

  G46* Сосудистые мозговые синдромы при цереброваскулярных болезнях (I60 – I67+)

  G46.8* Другие сосудистые синдромы головного мозга при цереброваскулярных болезнях (I60 – I67+)

Острые и хронические заболевания системы кровообращения мозговых артерий являются на сегодняшний день одной из наиболее актуальных проблем медицины.

По данным разных источников, около 1/5 от общего числа пациентов, перенесших инфаркт, становятся инвалидами без шансов возвратиться к нормальной жизни, около 60% сталкиваются со значительными ограничениями в активности и нуждаются в постоянном, сложном и затратном лечении.

Всего 1/5 часть от всех пациентов в состоянии вернуться к обычному образу жизни.

• Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
• Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
• Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту !
• Здоровья Вам и Вашим близким!

В большинстве случаев (около 80%) инфаркты связаны с нарушениями ишемической природы. Особенностью развития патологии в вертебробазилярном бассейне является высокая вероятность летального исхода – она в три раза превышает случаи с локализацией очага в каротидном бассейне.

Около 70% нарушений кровообращения, приводящих к серьезным инфарктным состояниям, располагаются именно в этом бассейне. В одном из 3-х случаев транзиторной ишемической атаки, локализованной в ВВБ, развивается сложный ишемический инфаркт.

Что такое вертебробазилярная система

Вертебробазилярная система кровообращения составляет 30% от общей системы мозгового кровотока.

Непосредственно данная область отвечает за питание важнейших участков мозга, к которым относятся:

• задние отделы: затылочная и теменная доли, медиобазальные зоны височных долей;
• зрительный бугор;
• значительный участок гипоталамической области;
• “ножки” мозга с четверохолмием;
• продолговатый отдел;
• варолиев мост;
• шейный отдел мозга.

Система кровообращения вертебробазилярного бассейна включает следующие группы артерий:

Как видно, ВВБ включает в себя множество сосудов, которые различаются по своему диаметру, строению, задачам (зонам кровоснабжения).

В зависимости от того, в каком месте наблюдается поражение, и развивается клиническая картина. В то же время, большое значение имеют индивидуальные особенности локализации артерий, поэтому вместо классической клинической картины нередко можно наблюдать атипичное развитие патологии.

Это вносит дополнительные сложности в процесс восстановления пациента, так как уже на первом этапе затрудняется процесс диагностики.

Причины инфаркта головного мозга в ВВБ

Инфаркт головного мозга в ВВБ развивается на фоне недостаточного кровообращения тканей позвоночными или основной артериями.

Факторы, содействующие развитию патологии, условно подразделяют на 2 группы:

Симптомы

Проявления патологии могут различаться в зависимости от того, где расположен очаг поражения, его обширностью, общими показателями организма, включающими гемодинамику, артериальное давление, степени развития коллатерального кровообращения.

Заболевание может проявляться как общемозговыми симптомами, так и неврологическими нарушениями.

Среди них следует отметить:

• Головокружения, сопровождающиеся нарушениями восприятия реальности.
• Потеря устойчивости во время движения (может наблюдаться и в статичном состоянии – пациент не может удерживать тело в вертикальном положении).
• Интенсивные боли, локализующиеся в затылочной области (иррадирующие в шею, теменную и височную области, глаза).
• Зрительные нарушения.
• Дроп-атаки – внезапные падения, возникающие из-за слабости в ногах. При этом не наблюдается каких-либо аномальных явлений в самочувствии или поведении, предшествующих падению. У пациентов просто “подкашиваются ноги”.
• Ухудшение или потеря памяти.

Острое нарушение мозгового кровообращения

Характерные признаки острой формы нарушений мозгового кровоснабжения:

• Стремительное развитие. От возникновения первых симптомов и до пика проходит всего около 5 минут.
• Проблемы с координацией движений, которые проявляются: слабостью в конечностях, неловкостью движений, развитием паралича любой из конечностей (возможно поражение всех).
• Нарушения чувствительности либо парестезии, затрагивающие конечности либо лицо.
• Частичная слепота.
• Нарушения, связанные с координацией движений, неустойчивость, потеря равновесия.
• Системные и несистемные головокружения, при которых у пациента двоится в глазах, наблюдаются нарушения глотательной и речевой функций.

В число симптомов, которые могут возникать при развитии острой формы нарушений кровообращения в вертебробазилярном бассейне, входят:

• синдром Горнера;
• нистагм (чаще — вертикальный);
• нарушения слуха.

Несогласованность движений в сочетании с головокружениями, зрительными расстройствами составляют 3 основных признака, на которые ориентируются специалисты при постановке диагноза, связанного с ишемическими поражениями мозгового ствола, мозжечка, задних долей мозга.

Типичная картина развития патологии может также включать в себя агнозию (нарушение сенсорного восприятия), речевую дисфункцию, полную утрату ориентации в пространстве.

Отдельно следует рассмотреть такую форму острого нарушения кровообращения в ВББ, как инфаркт лучника. Он развивается на фоне механического сдавливания позвоночной артерии С-1-С2 при сильном повороте головы в бок.

Наблюдались отдельные случаи, когда причиной ишемического инфаркта становились фиброзно-мышечные дисплазии, повреждения подключичной артерии, связанные с травматическим поражением шеи, либо развившиеся вследствие воздействия при мануальной терапии

Развитие синдрома на сегодняшний день обуславливается натяжением артерии на уровне C1-C2, при котором происходит надрыв интимы артерии, что особенно опасно для пациентов с изменениями в сосудах.

При сдавливании главной позвоночной артерии не происходит необходимой компенсации кровоснабжения вертебробазилярного бассейна из-за гипоплазии или стеноза артерии противоположной позвоночной.

Это, а также нефункциональность задних соединительных сосудов провоцирует развитие инфаркта лучника. Фактором, содействующим развитию данной патологии, является наличие у больного аномалии Киммерли, т.е. дополнительной костной дужки, которая и передавливает артерию.

Диагностика

Оптимальными диагностическими мероприятиями, которые позволяют определить даже небольшие очаги поражения, являются следующие методы:

Лечение

Лечение проводится методами медикаментозной терапии. Программа лечения аналогична разработанной общей схеме лечения инфарктов.

В случаях, когда инфаркт головного мозга в ВББ был вызван атеросклеротическими тромбами, обязательным является прием препаратов, действие которых направлено на снятие отечности. С этой целью назначают препараты группы осмодиуретиков. Это может быть глицерол или маннитол.

До сих пор не определена целесообразность проведения декомпрессии хирургическим путем.

В связи с маленьким периодом терапевтического окна, высокой вероятностью развития осложнений (по большей части — кровоизлияний), специалисты отказались от применения тромболитиков. При атеротромботической природе развития патологии назначается подкожное введение гепарина натрия.

Лечение пациентов с и кардиогенными эмболиями предполагает применение непрямых антикоагулянтов для снижения вероятности развития рецидива.

Нормализовать микроциркуляцию и венозный отток поможет винпоцетин. Бетагистин может использоваться для устранения головокружений. С этой же целью, а также для борьбы с неустойчивостью во время движения, используется фезам.

Налаживанию обменных процессов в мозге будет способствовать прием пирацетама, также этот препарат будет защищать клетки от поражений, вызываемых кислородным голоданием.

Физиология венозной системы головного мозга на данный момент все еще плохо изучена. Поэтому о том, что такое венозная дисциркуляция, и как ее лечить, знают лишь опытные флебологи и невропатологи. Хотя на самом деле под таким сложным термином кроется обыкновенное нарушение венозного кровотока. У здорового человека, находящегося в состоянии покоя, средняя скорость движения венозной крови составляет приблизительно 220 мм/мин, а у страдающих от дисциркуляции снижается до 47 мм/мин. Знание анатомии кровеносной системы головного мозга поможет самостоятельно определить симптомы, вызванные дисциркуляцией, а также заранее провести профилактические меры.

Механизм возникновения венозной дисциркуляции

Мозговые вены можно условно разделить на 2 подвида: поверхностные и глубокие. Вены, которые располагаются в мягкой оболочке (поверхностные), предназначены для оттока крови из коры мозга, а те, которые располагаются в центральных отделах полушарий (глубокие вены), служат для оттока крови от белого вещества. Вышеперечисленные сосуды несут кровь к верхнему и нижнему продольному синусу. Из этих коллекторов кровь перекачивается во внутреннюю яремную вену, а далее по системе позвоночных вен оттекает от мозга.

Это довольно упрощенное описание сложного маршрута оттока крови позволяет понять, почему в течение такого долгого времени врачи не могут определить истинные причины нарушений мозгового кровообращения.

На данный момент медикам удалось узнать, что церебральная венозная дисциркуляция возникает при патологических процессах в полости между оболочками мозга или в шейном и позвоночном сплетении. В 75 % случаев этими патологическими процессами являются шейный остеохондроз либо атеросклеротические бляшки.

Причины затруднения оттока крови от мозга

Точно определить, что именно спровоцировало нарушение нормального оттока крови из мозга, достаточно сложно, ведь после события, спровоцировавшего закупорку, может пройти не один год. Основными причинами венозной дисциркуляции могут быть:

• легочная и сердечная недостаточность;
• компрессия экстракраниальных вен;
• тромбоз яремной вены;
• мозговые опухоли;
• черепно-мозговая травма;
• отек мозга;
• системные заболевания (красная волчанка, гранулематоз Вегенера , синдром Бехчета).

Провоцировать дисциркуляцию может как одна болезнь, так и комплекс нескольких неприятных симптомов. Например, мутация белка протромбина в сочетании с применением контрацептивов в виде таблеток увеличивает риск развития дисгемии (второе название венозной дисциркуляции).

Факторы риска

Кроме вышеперечисленных заболеваний, нарушение венозного кровотока может спровоцировать ведение нездорового образа жизни. При обнаружении у себя хотя бы одного из приведенных ниже факторов риска, необходимо записаться на прием к неврологу, чтобы обсудить меры профилактики дисгемии.

Высокое давление и сидячий образ жизни - первый шаг к дисгемии

Насторожить должны следующие отклонения:

• наличие сахарного диабета;
• высокое кровяное давление;
• ожирение 2 степени и выше;
• высокий уровень холестерина;
• высокий уровень триглицеридов;
• сидячий образ жизни.

Симптомы патологии

Практически всегда дисгемия сопровождается периодическими тупыми головными болями, иногда с тошнотой и рвотой. Реже происходит нарушение сознания, после которого проявляются очаговые симптомы:

• онемение конечностей;
• выраженная афазия;
• единичные эпилептические припадки;
• нарушенный сосудисто-тромбоцитарный гемостаз.

Признаки венозной дисциркуляции могут проявляться нерегулярно и длиться в течение нескольких минут. Если болезнь не лечить, то неприятные симптомы могут постоянно беспокоить больного.

Только врач сможет помочь предотвратить развитие тяжелой формы дисгемии

Наиболее серьезные симптомы возникают, если игнорировать расстройство:

• головокружение;
• ухудшение зрения;
• неожиданная потеря сознания;
• покалывание в шее, особенно слева;
• умеренная гипоксия;
• внезапные рефлекторные движения;
• постоянная сонливость.

К чему приводит игнорирование проблемы?

Долгое игнорирование симптомов приводит к тому, что кислород и глюкоза не попадают в мозг. Это может привести к неврологическим проблемам. Отсутствие лечения может спровоцировать и более тяжелые состояния.

Инсульт

Если какое-либо новообразование блокирует отток крови в сонной артерии, может произойти инфаркт или инсульт. В результате чего некоторое количество ткани головного мозга может отмереть. Отмирание даже небольшого количества ткани может повлиять на речь, координацию, память. Тяжесть последствий инсульта зависит от того, сколько ткани отмерло и как быстро был восстановлен отток венозной крови. Некоторые пациенты способны полностью восстановить здоровье, но большинство из пострадавших получают необратимые изменения.

Кровоизлияние в мозг

При хронических проблемах с церебральным венозным кровообращением может возникнуть кровотечение в полости черепа. Это происходит, когда стенки артерий ослабляются и лопаются. Даже незначительное кровоизлияние оказывает давление на мозг, что может привести к потере сознания.

Гипоксия

Гипоксия возникает, когда полностью или частично заблокированный венозный отток мешает кислороду поступать в мозг. Лица с гипоксией часто ощущают вялость и головокружение. Если сосуды оперативно не разблокировать, то может произойти кома и смерть.

Дисциркуляторная энцефалопатия (в т.ч. атеросклеротического генеза)

Дисциркуляторная гипертоническая энцефалопатия - это болезненный синдром, который спровоцирован нарушением венозного кровотока. При незначительной дисциркуляции энцефалопатия развивается очень медленно и протекает практически бессимптомно. Синдром быстро исчезает при устранении первоначальных причин дисгемии. Но при длительном недостатке кислорода либо в результате полной блокировки венозного оттока может наступить смерть мозга (всего через 6 минут после полного прекращения притока крови).

Методы диагностики

Если больной жалуется на несколько вышеперечисленных симптомов, то все усилия врача будут направлены на то, чтобы выявить и вылечить причину дисциркуляции. Для этого выполняется физический осмотр, а также изучается медицинская история. Для подтверждения нарушения венозного оттока назначается несколько исследований с визуализацией вен в головном мозге и вертебро-базилярном бассейне.

Полный анализ крови

Назначается для выявления антинуклеарных антител и определения скорости оседания эритроцитов. Если результаты анализа подтвердят наличие антител и пониженный показатель СОЭ, то назначается дополнительное исследование на определение компонентов комплемента и уровня антител к анти дезоксирибонуклеиновой кислоте. Результаты вышеприведенных анализов позволят узнать, что причиной дисгемии стала системная красная волчанка или гранулематоз Вегенера.

Электроэнцефалограмма (ЭЭГ)

Электроэнцефалограмма при нарушенном оттоке венозной крови может быть нормальной. Но это исследование настоятельно рекомендуется проводить после одностороннего инфаркта таламуса. Замедление основного альфа-ритма косвенно указывает на координационные аномалии и проблемы с оттоком крови.

ЭЭГ может помочь врачу выявить венозную дисциркуляцию

Компьютерная томография (КТ)

КТ является важным методом визуализации, часто назначается для первичной диагностики дисгемии. На снимке томографа можно увидеть, не стало ли причиной дисгемии какое-либо новообразование или тромбоз.

КТ-ангиография

КТ-ангиография назначается также для визуализации церебральной венозной системы. Только ангиография может указать на отсутствие потока в венозных каналах.

Контрастная магнитно-резонансная томография

Контрастная магнитно-резонансная томография является отличным методом визуализации протока крови в больших мозговых венах. Назначается в том случае, если ангиография не выявила нарушений оттока венозной крови в ВББ.

Как лечить венозную дисциркуляцию?

• отказаться от курения и употребления алкоголя;
• ежедневно выполнять несложные физические упражнения;
• придерживаться диеты для снижения уровня холестерина;
• ежедневно контролировать уровень сахара в крови и давление.

Что касается медикаментозного лечения больных с венозной дисциркуляцией, то назначается специфическая терапия, которая включает прием антикоагулянтов или тромболитиков (в зависимости от истории болезни). Но применение системной антикоагуляции в качестве первичного лечения рекомендуется всем без исключения пациентам (даже для ребенка и при наличии внутричерепного кровоизлияния).

Медикаментозная терапия – самый эффективный метод лечения дисгемии

Чаще всего назначают прием препаратов, содержащих гепарин. При внутривенном введении его действие начинается немедленно, что очень важно для пациентов с острой формой дисгемии.

Эноксапарин натрия является низкомолекулярным гепарином и назначается в том случае, если необходимо возобновить венозный отток пациентам, страдающим аллергическими реакциями, либо для профилактики. Основным преимуществом эноксапарина является возможность прерывистого введения препарата, что позволяет пациенту не ложиться в больницу, а воспользоваться возможностью амбулаторного лечения.

Варфарин назначается пациентам с нарушениями свертываемости крови, которым гепарин и эноксапарин категорически противопоказан. Препарат незначительно влияет на активность свертывания, но и терапевтический эффект можно будет увидеть лишь через несколько дней. Поэтому такое лечение не назначают на острых стадиях дисциркуляции. Доза вводимого препарата должна тщательно контролироваться врачом, поэтому применение в домашних условиях исключается. Более высокие дозы вводятся в начале лечения для того, чтобы ускорить время восстановления нормального оттока, но в то же время такая тактика приводит к увеличению риска кровотечения. Лечение варфарином следует продолжать в течение 3-6 месяцев для получения стойкого результата.

Хирургическое вмешательство для избавления от дисциркуляции назначается в крайних случаях

Если нарушения в венозной системе слишком серьезные, то врач может порекомендовать провести хирургическую операцию с целью оперативного улучшения оттока крови от мозга. Но назначается хирургическая операция только в том случае, если медикаментозные методы не сработали.

• эндартерэктомия (удаление внутренней оболочки пораженной артерии);
• шунтирование: новый кровеносный сосуд помещают около места сужения вены, для того чтобы создать новый маршрут кровотока;
• ангиопластика: баллонный катетер вводится в узкий участок артерии для того, чтобы расширить стенки и улучшить кровоток.

Прогнозы при венозной дисциркуляции

Прогноз и скорость выздоровления будут зависеть от нескольких факторов.

Успех в лечении основного заболевания, которое вызвало дисгемию

Например, прогноз выживаемости при дисгемии может быть достаточно негативным, если у пациента был инсульт или тромбоз. Но если причиной заболевания стала гипертензия или диабет, то прогноз будет гораздо лучше.

Наличие гипоксии

Прогноз будет плохим, если венозная дисциркуляция ранее приводила к гипоксии. Даже после устранения дисгемии возможны внезапные потери сознания или проблемы с опорно-двигательным аппаратом.

Возраст и общее состояние здоровья

Больше всего результат лечения будет зависеть от возраста и общего состояния здоровья пациента. Молодые люди с хорошим иммунитетом имеют самые лучшие прогнозы на полное выздоровление.

Внезапные изменения поступления крови в головной мозг классифицируют как геморрагические (кровоизлияния) и ишемические нарушения. Подобное разделение важно для правильного выбора метода терапии.

Сокращенно классическое название патологии при остром нарушении мозгового кровообращения выглядит как «ОНМК по ишемическому типу». Если подтверждается кровоизлияние, то - по геморрагическому.

В МКБ-10 коды ОНМК могут, в зависимости от вида нарушений, различаться:

• G45 - установленное обозначение транзиторных церебральных атак;
• I63 - рекомендуется для статистической регистрации инфаркта мозга;
• I64 - вариант, применяемый при неустановленных различиях между инфарктом мозга и кровоизлиянием, используется при поступлении пациента в крайне тяжелом состоянии, безуспешном лечении и скором летальном исходе.

По частоте ишемические инсульты превышают геморрагические в 4 раза, более связаны с общими заболеваниями человека. Проблема предупреждения и лечения рассматривается в программах на государственном уровне, потому что 1/3 перенесших заболевание пациентов погибают в первый месяц и 60% остаются стойкими инвалидами, требующими социальной помощи.

Почему возникает недостаток кровоснабжения мозга?

Острое нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу чаще является вторичной патологией, возникает на фоне имеющихся заболеваний:

• артериальной гипертензии;
• распространенного атеросклеротического поражения сосудов (до 55% случаев развиваются из-за выраженных атеросклеротических изменений или тромбоэмболии из бляшек, расположенных в дуге аорты, брахиоцефальном стволе или внутричерепных артериях);
• перенесенного инфаркта миокарда;
• эндокардитов;
• нарушений ритма сердечных сокращений;
• изменения клапанного аппарата сердца;
• васкулитов и ангиопатий;
• сосудистых аневризм и аномалий развития;
• заболеваний крови;
• сахарного диабета.

До 90 % больных имеют изменения в сердце и магистральных артериях шеи. Сочетание перечисленных причин резко увеличивает риск возникновения ишемии.

Возможно сдавление позвоночной артерии отростками позвонков

Причиной транзиторных атак чаще служат:

• спазм артериальных стволов мозга или кратковременное сдавление сонных, позвоночных артерий;
• эмболизация мелких веток.

Провоцировать заболевание могут следующие факторы риска:

• пожилой и старческий возраст;
• лишний вес;
• действие никотина на сосуды (курение);
• переживаемые стрессы.

Основу воздействующих факторов составляет сужение просвета сосудов, по которым поступает кровь к клеткам мозга. Однако последствия подобного нарушения питания могут быть разными по:

• стойкости,
• локализации,
• распространенности,
• выраженности стеноза сосуда,
• тяжести.

Сочетание факторов определяет форму заболевания и клинические симптомы.

Патогенез разных форм острой ишемии мозга

Транзиторная ишемическая атака ранее называлась преходящим нарушением мозгового кровообращения. Выделена в отдельную форму, поскольку характеризуется обратимыми нарушениями, очаг инфаркта не успевает сформироваться. Обычно диагноз ставится ретроспективно (после исчезновения основной симптоматики), через сутки. До этого больного ведут как с инсультом.

Основная роль в развитии гипертонических церебральных кризов принадлежит повышенному уровню венозного и внутричерепного давления с повреждением стенок сосудов, выходом в межклеточное пространство жидкости и белка.

Отек тканей мозга в данном случае называется вазогенным

В развитии ишемического инсульта обязательно участвует питающая артерия. Прекращение притока крови приводит к кислородной недостаточности в очаге, образованном в соответствии с границами бассейна пораженного сосуда.

Локальная ишемия вызывает некроз участка мозговой ткани.

В зависимости от патогенеза ишемических изменений различают виды ишемических инсультов:

• атеротромботический - развивается при нарушении целостности атеросклеротической бляшки, что вызывает полное перекрытие внутренних или наружных питающих артерий мозга или их резкое сужение;
• кардиоэмболический - источником тромбоза служат патологические наросты на эндокарде или клапанах сердца, фрагменты тромба, они доставляются в головной мозг с общим кровотоком (особенно при незакрытом овальном отверстии) после приступов мерцательной аритмии, тахиаритмии, фибрилляции предсердий у больных в постинфарктном периоде;
• лакунарный - чаще возникает при поражении мелких внутримозговых сосудов при артериальной гипертонии, сахарном диабете, отличается небольшими размерами очага (до 15 мм) и сравнительно малыми неврологическими нарушениями;
• гемодинамический - ишемия мозга при общем снижении скорости кровообращения и падении давления на фоне хронических заболеваний сердца, кардиогенного шока.

При нарушениях гемодинамики кровоток в сосудах мозга может снизиться до критического уровня и ниже

Стоит пояснить вариант развития инсультов неустановленной этиологии. Это чаще случается при наличии двух и более причин. Например, у пациента со стенозом сонной артерии и фибрилляцией после острого инфаркта. Следует учитывать, что у пожилых пациентов уже имеется стеноз сонных артерий на стороне предполагаемого нарушения, вызванный атеросклерозом, в размере до половины просвета сосуда.

Стадии инфаркта мозга

Стадии патологических изменений выделяются условно, они не обязательно присутствуют в каждом случае:

• I стадия - гипоксия (кислородная недостаточность) нарушает процесс проницаемости эндотелия мелких сосудов в очаге (капилляров и венул). Это ведет к переходу жидкости и белка плазмы крови в мозговую ткань, развитию отека.
• II стадия - на уровне капилляров продолжает снижаться давление, что нарушает функции клеточной мембраны, находящихся на ней нервных рецепторов, электролитных каналов. Важно, что все изменения пока носят обратимый характер.
• III стадия - нарушается метаболизм клеток, накапливается молочная кислота, происходит переход к синтезу энергии без участия молекул кислорода (анаэробный). Этот вид не позволяет поддерживать необходимый уровень жизни клеток нейронов и астроцитов. Поэтому они разбухают, вызывают структурные повреждения. Клинически выражается в проявлении очаговых неврологических признаков.

В чем заключается обратимость патологии?

Для своевременной диагностики важно установить период обратимости симптоматики. Морфологически это означает сохраненные функции нейронов. Клетки мозга находятся в фазе функционального паралича (парабиоза), но сохраняют свою целостность и полноценность.

Зона ишемии значительно больше, чем участок некроза, нейроны в ней еще живы

В необратимой стадии можно выявить зону некроза, в которой клетки мертвы и не могут быть восстановлены. Вокруг нее расположена зона ишемии. Лечение направлено на поддержку полноценного питания нейронов именно в этой зоне и хотя бы частичное восстановление функции.

Современные исследования показали обширные связи между клетками мозга. Человек не использует за свою жизнь всех запасов и возможностей. Некоторые клетки способны заменить погибшие и обеспечить их функции. Этот процесс идет медленно, поэтому врачи считают, что реабилитацию больного после ишемического инсульта следует продолжать не менее трех лет.

Признаки пепреходящих нарушений кровообращения мозга

В группу преходящих нарушений мозгового кровообращения клиницисты относят:

• транзиторные ишемические атаки (ТИА);
• гипертонические церебральные кризы.

Особенности транзиторных атак:

• по длительности укладываются в период от нескольких минут до суток;
• у каждого десятого пациента после ТИА на протяжении месяца возникает ОНМК по ишемическому типу;
• неврологические проявления не носят грубый характер тяжелых нарушений;
• возможны легкие проявления бульбарного паралича (очаг в стволе мозга) с глазодвигательными расстройствами;
• нарушение зрения на один глаз в сочетании с парезом (потерей чувствительности и слабостью) в конечностях противоположной стороны (часто сопровождает неполное сужение внутренней сонной артерии).

Особенности гипертонических церебральных кризов:

• главными проявлениями являются общемозговые симптомы;
• очаговые признаки возникают редко и слабо выражены.

Пациент жалуется на:

• резкую головную боль, чаще в затылке, висках или темени;
• состояние оглушенности, шум в голове, головокружение;
• тошноту, рвоту.

Окружающие отмечают:

• временную спутанность сознания;
• возбужденное состояние;
• иногда - кратковременный приступ с потерей сознания, судорогами.

Преходящие нарушения не сопровождаются какими-либо отклонениями при компьютерной и магниторезонансной томографии, поскольку органических изменений не имеют.

Признаки мозгового инсульта

Ишемический инсульт означает возникновение необратимых изменений в клетках мозга. В клинике неврологи выделяют периоды заболевания:

• острейший - продолжается от начала проявлений в течение 2–5 суток;
• острый - длится до 21 суток;
• раннего восстановления - до полугода после ликвидации острых симптомов;
• позднего восстановления - занимает от полугода до двух лет;
• последствий и остаточных явлений - свыше двух лет.

Некоторые врачи продолжают выделять малые формы инсульта или очаговые. Они развиваются внезапно, симптоматика не отличается от церебральных кризов, но длится до трех недель, затем полностью исчезает. Диагноз также ретроспективный. При обследовании никаких органических отклонений не обнаруживают.

Ишемия мозга, кроме общих симптомов (головных болей, тошноты, рвоты, головокружения), проявляется локальными. Их характер зависит от артерии, которая «выключена» из кровоснабжения, состояния коллатералей, доминантного полушария головного мозга у пациента.

Рассмотрим зональные признаки закупорки мозговых и экстракраниальных артерий.

При поражении внутренней сонной артерии:

• нарушается зрение на стороне закупорки сосуда;
• изменяется чувствительность кожи на конечностях, лице противоположной стороны тела;
• в этой же области наблюдается паралич или парез мышц;
• возможно исчезновение функции речи;
• невозможность осознавать свое заболевание (если очаг в теменной и затылочной доле коры);
• потеря ориентации в частях собственного тела;
• выпадение полей зрения.

Сужение позвоночной артерии на уровне шеи вызывает:

• понижение слуха;
• нистагм зрачков (подергивание при отклонении в сторону);
• двоение в глазах.

Если сужение произошло на месте слияния с базиллярной артерией , то клинические симптомы более тяжелые, поскольку преобладает поражение мозжечка:

• невозможность двигаться;
• нарушенная жестикуляция;
• скандированная речь;
• нарушение совместных движений туловища и конечностей.

Возможности развития компенсаторного коллатерального кровообращения гораздо выше при нарушенной проходимости внечерепных сосудов, поскольку имеются связующие артерии для поступления крови с другой стороны тела.

Если недостаточен кровоток в базиллярной артерии, возникают проявления зрительных и стволовых расстройств (нарушение дыхания и артериального давления).

При поражении передней мозговой артерии:

• гемипарез противоположной стороны туловища (односторонняя потеря чувствительности и движений) чаще в ноге;
• замедленность движений;
• повышение тонуса мышц-сгибателей;
• потеря речи;
• невозможность стоять и ходить.

Закупорка средней мозговой артерии характеризуется симптомами в зависимости от поражения глубоких ветвей (питают подкорковые узлы) или длинных (подходят к коре больших полушарий)

Нарушение проходимости в средней мозговой артерии:

• при полной закупорке основного ствола возникает глубокая кома;
• отсутствие чувствительности и движений в половине тела;
• невозможность фиксировать взгляд на предмете;
• выпадение полей зрения;
• потеря речи;
• отсутствие возможности отличить левую сторону от правой.

Нарушение проходимости задней мозговой артерии вызывает:

• слепоту на один или оба глаза;
• двоение в глазах;
• парез взора;
• припадки судорог;
• крупный тремор;
• нарушенное глотание;
• паралич с одной или обеих сторон;
• нарушение дыхания и давления;
• мозговую кому.

При закупорке зрительно-коленчатой артерии появляются:

• потеря чувствительности в противоположной стороне тела, лице;
• тяжелые болезненные ощущения при дотрагивании до кожи;
• невозможность локализовать раздражитель;
• извращенные восприятия света, стука;
• синдром «таламической руки» - согнуты плечо и предплечье, пальцы разогнуты в конечных фалангах и согнуты у основания.

Нарушенное кровообращение в зоне зрительного бугра, таламуса вызывают:

• размашистые движения;
• крупный тремор;
• потерю координации;
• нарушенную чувствительность в половине тела;
• потливость;
• ранние пролежни.

Сочетание поражения нескольких ветвей вызывает сложные синдромы потери чувствительности, ложных ощущений в конечностях. Возможности диагностики ишемических изменений зависят прежде всего от знания врачом-неврологом клинических проявлений сосудистых нарушений.

В каких случаях могут заподозрить ОНМК?

Приведенные выше клинические формы и проявления требуют внимательного обследования иногда не одного, а группы врачей разных специальностей.

Нарушение мозгового кровообращения очень вероятно, если у пациента обнаруживаются следующие изменения:

• внезапная потеря чувствительности, слабость в конечностях, на лице, особенно односторонняя;
• острое падение зрения, возникновение слепоты (на один глаз или оба);
• затруднение в произношении, понимании слов и фраз, составлении предложений;
• головокружение, утрата равновесия, нарушение координации движений;
• спутанность сознания;
• отсутствие движений в конечностях;
• интенсивная головная боль.

Дополнительное обследование позволяет установить точную причину патологии, уровень и локализацию поражения сосуда.

Цель диагностики

Диагностика важна для выбора метода лечения. Для этого необходимо:

• подтвердить диагноз ОНМК и его форму;
• выявить структурные изменения в мозговой ткани, зону очага, пораженный сосуд;
• четко отличить ишемическую и геморрагическую формы инсульта;
• на основе патогенеза установить тип ишемии для начала специфической терапии в первые 3–6, чтобы попасть в «терапевтическое окно»;
• провести оценку показаний и противопоказаний к медикаментозному тромболизису.

Практически важно использовать методы диагностики в экстренном порядке. Но не во всех стационарах имеется достаточно медицинской техники для круглосуточной работы. Применение эхоэнцефалоскопии и исследования спинномозговой жидкости дают до 20% ошибок и не могут использоваться для решения вопроса о тромболизисе. В диагностике должны использоваться наиболее достоверные методы.

Очаги размягчения на МРТ позволяют провести дифференциальную диагностику геморрагического и ишемического инсультов

Компьютерная и магниторезонансная томография позволяет:

• отличить инсульт от объемных процессов в мозге (опухоли, аневризмы);
• точно установить размеры и локализацию патологического очага;
• определить степень отека, нарушения структуры желудочков мозга;
• выявить внечерепные локализации стеноза;
• диагностировать заболевания сосудов, способствующие стенозированию (артерииты, аневризму, дисплазии, тромбозы вен).

Компьютерная томография более доступна, имеет преимущества при исследовании костных структур. А магниторезонансная томография лучше диагностирует изменения паренхимы мозговых тканей, размер отека.

Эхоэнцефалоскопия может выявить только признаки смещения срединных структур при массивной опухоли или кровоизлиянии.

Спинномозговая жидкость редко дает при ишемии небольшой лимфоцитоз с повышением белка. Чаще без изменений. Если у пациента произошло кровоизлияние, то возможно появление примеси крови. А при менингите - воспалительных элементов.

Ультразвуковое исследование сосудов - метод допплерографии артерий шеи указывает на:

• развитие раннего атеросклероза;
• стенозирование внечерепных сосудов;
• достаточность коллатеральных связей;
• наличие и перемещение эмбола.

При дуплексной сонографии можно определить состояние атеросклеротической бляшки и стенок артерий.

Церебральная ангиография проводится при наличии технических возможностей по экстренным показаниям. Обычно более чувствительным метод считают в определении аневризм и очагов субарахноидального кровоизлияния. Позволяет уточнить диагноз патологии, выявленной на томографии.

УЗИ сердца проводят для выявления кардиоэмболической ишемии при сердечных заболеваниях.

В обязательном порядке необходимо исследование свертываемости крови: гематокрита, вязкости, протромбинового времени, уровня агрегации тромбоцитов и эритроцитов, фибриногена.

Алгоритм обследования

Алгоритм обследования при подозрении на ОНМК проходит по следующему плану:

1. осмотр специалиста в первые 30-60 минут после поступления пациента в стационар, обследование неврологического статуса, выяснение анамнеза;
2. забор крови и исследование ее свертываемости, глюкозы, электролитов, ферментов на инфаркт миокарда, уровня гипоксии;
3. при отсутствии возможности проведения МРТ и КТ сделать УЗИ мозга;
4. спинномозговая пункция для исключения кровоизлияния.

Лечение

Наиболее важное значение в лечении ишемии мозга принадлежит экстренности и интенсивности в первые часы поступления. 6 часов от начала клинических проявлений называют «терапевтическим окном». Это время наиболее результативного применения методики тромболизиса для растворения тромба в сосуде и восстановления нарушенных функций.

Независимо от вида и формы ОНМК в стационаре проводятся:

• повышенная оксигенация (наполнение кислородом) легких и нормализация функции дыхания (при необходимости путем перевода и ИВЛ);
• коррекция нарушенного кровообращения (ритма сердца, давления);
• нормализация электролитного состава, кислотно-щелочного равновесия;
• снижение отека мозга путем введения мочегонных, магнезии;
• купирование возбуждения, судорожных припадков специальными нейролептическими препаратами.

Для питания больного назначают полужидкий стол, при невозможности глотания рассчитывают парентеральную терапию. Больному обеспечивают постоянный уход, профилактику пролежней, массаж и пассивную гимнастику.

Реабилитация начинается с первых дней

Это позволяет избавиться от негативных последствий в виде:

• мышечных контрактур;
• застойного воспаления легких;
• ДВС-синдрома;
• тромбоэмболии легочной артерии;
• поражения желудка и кишечника.

Тромболизис является специфической терапией ОНМК по ишемическому типу. Метод позволяет сохранить жизнеспособность нейронов вокруг зоны некроза, возвращение к жизни всех ослабленных клеток.

Введение антикоагулянтов начинается с производных Гепарина (в первые 3–4 суток). Противопоказаны препараты этой группы при:

• высоком артериальном давлении;
• язвенной болезни;
• диабетической ретинопатии;
• кровоточивости;
• невозможности организации регулярного контроля за свертываемостью крови.

Через 10 дней переходят на непрямые антикоагулянты.

К препаратам, улучшающим метаболизм в нейронах, относят Глицин, Кортексин, Церебролизин, Мексидол. Хотя они не значатся как эффективные в базе доказательной медицины, назначение приводит к улучшению состояния.

Декомпрессионная трепанация черепа проводится в случае нарастающего отека в области ствола мозга

Больным могут понадобиться симптоматические средства лечения в зависимости от конкретных проявлений: противосудорожные, успокаивающие, обезболивающие.

Для предупреждения инфицирования почек и пневмонии назначаются антибактериальные средства.

Прогноз

Данные о прогнозе имеются только по ишемическому инфаркту, другие изменения представляют собой предшественников, указывающих на повышенный риск инсульта.

Максимально опасный показатель летального исхода имеют атеротромботический и кардиоэмболический типы ишемии: в течение первого месяца болезни погибают от 15 до 25% пациентов. Лакунарный инсульт заканчивается смертельно только для 2-х % больных. Наиболее распространенные причины гибели:

• в первые 7 дней - отек мозга со сдавлением жизненных центров;
• до 40% от всех летальных случаев приходится на первый месяц;
• через 2 недели - тромбоэмболия легочной артерии, застойная пневмония, сердечная патология.

Сроки выживаемости пациентов:

• 1 год - до 70%;
• 5 лет - 50%;
• 10 лет - 25%.

После этого срока умирают по 16% за год.

Только 15% пациентов возвращаются к труду

Наличие признаков инвалидности имеют:

• через месяц - до 70% пациентов;
• спустя полгода - 40%;
• ко второму году - 30%.

Больше всего темп восстановления заметен в первые три месяца по увеличению объема движений, при этом функции ног возвращаются быстрее, чем рук. Остающаяся неподвижность в руках спустя месяц является неблагоприятным признаком. Речь восстанавливается спустя годы.

Процесс реабилитации наиболее результативен при волевых усилиях больного, поддержке близких людей. Осложняющими факторами служат пожилой возраст, заболевания сердца. Обращение к врачу в фазу обратимых изменений поможет избежать серьезных последствий.

Здравствуйте, уважаемые гости и читатели информационного ресурса, посвященного реабилитации после инсульта.

Будучи врачом, я каждый день встречаюсь с массой вопросов относительно этого сосудистого осложнения и сегодня всю важную информацию по этой теме изложу здесь.

Острое нарушение мозгового кровообращения.

«Инсульт » (от латинского insulto) - дословно «скакать, прыгать» , имеется ввиду «приступ, удар, натиск», диагноз “инсульт” – это острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК).

Это состояние, сопровождающееся прекращением кровотока в какой-либо из структур головного мозга из-за острой сосудистой недостаточности в одном из мозговых сосудов. Это приводит к стойкому расстройству неврологической функции из-за гибели участка ткани мозга.

Заболевание с высоким уровнем летальности-около 20% среди всех смертей от заболеваний в России

Не менее 50% перенесших острое нарушение мозгового кровообращения становятся инвалидами. Распространенность в России от 1 до 5 на каждые 1000 человек населения, в зависимости от региона, при этом городское населения болеет чаще.

И. приводит к инвалидности, согласно статистике национального регистра инсульта, не менее чем в 50 % всех случаев. Смертность составляет около 30 % в течение первых 30 дней после И., а в течение года умирают около половины всех заболевших.

Нехватка кровотока, приводящее к энергетическому и кислородному голоданию в любой ткани человеческого (головной мозг не исключение) именуется термином “ишемия”. Если кровоснабжение не восстановить, то ткань гибнет, оставляя на своем месте участок погибшей ткани, именуемой инфарктом.

Инфаркт- это участок мертвой ткани в организме человека, погибшей в результате ишемии. Поэтому инфаркт- это не только “сердечное”, но и любого органа ткань которого может отмирать из-за острой нехватки кровообращения

Острое нарушение мозгового кровообращения

В основе И. лежит острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК)- именно так звучит диагноз в медицинской практике, характеризующий эту сосудистую катастрофу.

Примеры медицинских диагнозов, как исход И.:

Диагноз: “ЦВБ. ОНМК по ишемическому типу в бассейне левой средней мозговой артерии от 01.01.01” – ишемический И.

Диагноз: “ЦВБ. ОНМК по геморрагическому типу с образованием внутримозговой гематомы в левой височной доле от 01.01.01”- геморрагический И.

У каждой ткани в организме человека есть своя потребность в кислороде и питательных веществах, которые поступают с кровью по артериям. Нервная ткань в организме человека имеет высокоинтенсивный обмен веществ.

Интенсивность кровообращения в головном мозга- одна из самых высоких в организме, обусловлено это именно из-за высокой потребности в кислороде и питательных веществах. При прекращении этого доступа сначала в нервных клетках (нейронах) утрачивается функция, а затем они погибают (если не восстановилось кровообращение).

Временной промежуток после инсульта, когда еще возможно спасти участок мозгового вещества и не дать клеткам мозга окончательно погибнуть составляет не более 4-5 часов.

Участок погибшей нервной ткани и является, по сути, субстратом И. Погибшая мозговая ткань не выполняет возложенные на него функции.

Характер и степень утраты их и обусловливают клиническую картину неврологических последствий. Чем больше участок- тем грубее нарушены функции. О том, чем это чревато в случае ОНМК, что это такое и всё об их последствиях читайте подробнее в .

Самыми частыми последствиями ОНМК являются:

• расстройства речи ()
• ухудшение зрения
• снижение силы и подвижности в конечностях
• нарушение чувствительности
• расстройство координации движений, в результате которых могут появляться шаткость при ходьбе и головокружения
• нарушения памяти, обусловленные

Особенностью таких нарушений, которые и выделяют И. среди других сосудистых заболеваний головного мозга является их стойкость- они сохраняются более 24-х часов.

Встречаются ситуации, когда внезапно возникшее расстройство речи или снижение силы и/или чувствительности в половине тела самостоятельно ушли в течение нескольких часов, а иногда и нескольких минут.

В данной ситуации, речь идет о преходящем нарушении мозгового кровообращения и в нем кроется одна очень важная особенность для людей которых обошла беда инсульта, подробнее о ней читайте в статье про диагноз . Диагноз: транзиторная ишемическая атака- это не И., хотя и тоже острое нарушение мозгового кровообращения.

Диагноз ишемический и геморрагический инсульт

Ишемический И. (ОНМК по ишемическому типу, далее ИИ)- при котором острое нарушение мозгового кровообращения произошло в результате препятствия току крови в какой-либо участок мозга, в результате чего развилась острая ишемия в какой-либо структуре головного мозга.

Причиной ИИ. является блок кровотока тромбом или холестериновой бляшкой, на долю этого типа нарушения кровообращения мозговых сосудов приходится около 80% всех ОНМК

Геморрагический И. (ОНМК по геморрагическому типу)- острое нарушение мозгового кровообращения, причиной которого стало внутримозговое кровоизлияния из поврежденного кровеносного сосуда. Как следствие- внутримозговая гематома, ограниченная мозговой тканью или кровоизлияние в окружающее головной мозг пространства. Геморрагическому И., как и ишемическому, посвящена отдельная статья- .

То есть, проще говоря в первом случае произошла “закупорка” сосуда, во втором- он “лопнул”.

Про осложнения и последствия

Состояние большей части людей, перенесших ОНМК, оценивается как тяжелое. В головном мозге находятся жизненно-важные центры, при нарушении работы которых, человек нередко погибает или остается с грубыми нарушениями функций организма, порой, его инвалидизирующими.

После И. необходим период восстановления, который не менее важен, чем сам процесс лечения. Что нужно делать для реабилитации- что это такое и что представляет из себя процесс реабилитации подробнее читайте в продолжении статьи о восстановлении .

Лечение и реабилитация

Лечение с подтвердившимся ОНМК проводят в условиях больницы. В городских условиях- это сосудистые центры, больницы скорой помощи, городские многопрофильные больницы и научно-исследовательские институты. В провинции это ЦРБ и многочисленные мелкие сельские больницы.

В первые дни заболевания приоритетная задача- недопущение повторного И. и стабилизация состояния человека.

В первые 7-10 дней состояние наименее стабильное и оно может с легкостью ухудшиться из-за отека головного мозга и других осложнений

Продолжительность лечения в больнице, в среднем, от 2-х недель. Две недели- это время для малого и ничем неосложненного И. Если он средней степени тяжести или тяжелый, то курс лечения затягивается на месяцы, особенно если в его острейшем периоде был эпизод комы и лечение в условиях реанимации.

После выписки из больницы редко бывают случаи полного восстановления. В более половины случаев остаются стойкие последствия, которые требуют квалифицированной помощи в восстановлении и возвращении человека к прежней жизни.

К сожалению, в большинстве случаев не удается полностью вернуть утраченные функции после прохождения лечения в больнице. Нередко, курс реабилитации вообще не проводится, хотя, он бывает показан необходим.

В подавляющем большинстве случаев, это происходит из-за того, что родные и близкие просто не были об этом информированы, а если и были, то не знали где пройти реабилитацию и как это сделать.

Восстановительное лечение проводится поле лечения в условиях экстренной больницы. Длительность курса может варьировать от 2-3 недель до нескольких месяцев. Зависит это от глубины последствий, при которых нужно возвращать утраченные функции.

Факторы риска

1. Повышенное артериальное давление (артериальная гипертензия). Это самая частая причина острого нарушения мозгового кровообращения. Большинство И. случаются на фоне высокого артериального давления. В случае ишемической природы повышенное АД сужает просвет мозговых сосудов из за спазма, который этому сопутствует.

Если геморрагической И.- создается высокое механическое давление на стенку сосуда и он рано или поздно его не выдерживает и рвется в этом месте.

Чтобы порвался сосуд нужны еще причины, которые будут истончать его стенку и снижать её эластичность. К таким причинам относят:

• атеросклероз мозговых сосудов,
• системные воспалительные заболевания с поражением стенки сосуда
• онкологические заболевания
• аномалии строения сосудов с нарушением структуры и потерей прочности стенки сосуда
• хроническая экзогенная интоксикация (алкогольная, наркотическая)

2. Гиподинамия – низкий уровень физической активности. Очень важное значение для увеличения риска инсульта играет этот фактор. При регулярной умеренной физической активности удается добиться снижения влияния сразу нескольких факторов риска:

• снижение уровня ад
• снижение уровня глюкозы и липопротеидов в крови, способные откладываться в стенке сосуда и способствовать росту атеросклеротической бляшки
• поддержание эластичности сосудистой стенки

3. Курение. У курильщиков риск И. превышает в 5 раз таковой у некурящих.

Курение повышает артериальное давление- у курильщиков оно, в среднем, на 10-20 мм рт ст выше, чем у тех, кто не курит.

• у курящих сосудистая стенка быстрее теряет свою эластичность и на ней быстрее растут холестериновые бляшки
• клетки вещества головного мозга больше пребывают в состоянии длительной гипоксии (нехватки воздуха)

4. Десинхронозы и переутомление – нарушение режима сна и бодрствования. Случаи инсультов, происходящих после эпизодов отсутствия периода сна, адекватного предшествовавшег о периода бодрствования- явление частое. Такие И. часто записываются в группу с неясной причиной развития.

5. Алкоголизм .

Вероятность восстановления

При одном упоминании этого диагноза многие услышавшие чувствуют если не панику, то какое то беспокойство и внутренний дискомфорт. Действительно, у подавляющей части населения этот диагноз ассоциируется с инвалидностью или, даже, смертью.

Разберем подробнее- так ли все обстоит на самом деле.

Немало случаев приходится и на восстановление, если не полное, то практически полное.

В действительности, положение дел обстоит так, что в одном неврологическом отделении могут проходить лечение по поводу ОНМК и человек, двигательная активность ограничена только предписаниями врача и прикованный к постели, не в состоянии самостоятельно передвигаться даже в пределах больничной палаты.

В первом случае: пациент больницы спокойно ходит без поддержки и вспомогательных предметов. Даже по лестнице может ходить без поддержки за поручни. Речь сохранена, полностью ориентирован во времени и пространстве. Координация движений тоже не нарушена. Внешне- никаких признаков наличия серьезного заболевания нет. Утрата неврологических функций минимальна и ее проявления можно выявить только на неврологическом осмотре.

Во-втором случае: человек не может самостоятельно передвигаться-си ла есть только в левых руке и ноге, координация движений в них нарушена. Находится в больничной постели. Он может лишь немного поворачиваться в постели в одну сторону. Подъем головного конца кровати вызывает головокружение. Речь не внятна- бывают понятны только отдельные ее фрагменты. Общение вербальное- отвечает жестами и мимикой, избирательно- на отдельные вопросы.

Как видите, разница между случаями инсульта бывает колоссальной. Причем, как в остром его периоде- первые 21 день, так и спустя год как он произошел.

Разница такая обусловлена, в первую очередь, размерами очага в веществе головного мозга. Это один из самых главных факторов, влияющих на глубину нарушений неврологических последствий.

Размеры погибшей ткани в результате полушарного инсульта не более 20-30 мм. в диаметре и локализующегося вне зоны прохождения крупных нервных трактов (пирамидный, зрительная лучистость) благоприятны в отношении объема нарушений неврологических функций и их восстановления.

Очаги более 30-40 мм в диаметре, локализующиеся в местах прохождения крупных нервных трактов или в области ствола головного мозга неблагоприятны прогностически в плане глубины неврологических нарушений и восстановления после них.

Большое значение на восстановление оказывает расположение очага инсульта. Более выраженная симптоматика повреждения головного мозга будет при локализации очага вблизи проводящих нервных путей или в их области, даже при небольшом их размере. Это касается и стволовой локализации ОНМК. При равных размерах погибшей нервной ткани глубина утраты функций будет больше при локализации в области ствола.

Происходит так из-за большой плотности расположенных тут нервных проводников. Опасность этой локализации обусловлена расположением в этой области большого количества жизненно важных нервных центров, в том числе отвечающих за кровообращение, дыхание, пищеварение и другие витальные функции организма человека.

Ситуация на сегодняшний день

Итак, острое нарушение мозгового кровообращения- это серьезная проблема сохранения здоровья и жизненной активности населения. Большинство пострадавших проходят лечение в больницах по экстренным показаниям.

В последнее десятилетие появились региональные сосудистые центры. В крупных городах их может быть несколько. В чем особенность такого центра? В том что он “заточен” под оказание помощи пациентам с ОНМК, есть возможность проведения тромболизиса (растворение тромба, если он явился причиной ОНМК, в течение первых 4 часов).

Другими обязательными условиями работы сосудистого центра является наличие в штате всех специалистов, необходимых для проведения ранней реабилитации. К ним относятся: логопед, врач и инструктор ЛФК (кинезиотерапевт), эрготерапевт (далеко не везде он есть).

В медицине это называют мультидисциплина рной бригадой. Обязательно такие центры должны быть оснащены аппаратами СКТ (компьютерной томографии) для обнаружение очага ОНМК и его дифференцировки на ишемический и геморрагический. Должна быть нейрореанимация и/или палата интенсивной терапии (ПИТ). Не всегда все есть именно так, как написано в приказах по организации таких центров.

Время оказания помощи – чрезвычайно важный момент, вовремя установленный диагноз и проведенное лечение снижают выраженность последствий, а порой, делают минимальными стойкие нарушения функций. К сожалению, создание сосудистых центров на это “золотое время” повлияло не существенно. Случаев оказания помощи в таких центрах спустя 5 часов и более- когда уже произошло острое нарушение мозгового кровообращения и сформировался стойкий очаг омертвения (инфаркта или некроза) в головном мозге- достаточно много. Причиной этого является позднее обращение самих пациентов и перегруженность больниц.

Больницы перегружены в крупных городах и времени на осмотр и диагностику иногда уходит довольно много. Вопрос организационный и, к сожалению, полностью не решенный. Но всё же, определенные позитивные подвижки всё-таки есть.

Диагноз ОНМК в медицине- “красный флаг” для любого медика. Очень много возникших проблем со здоровьем в последующие годы после перенесенного ОНМК связываются именно с ним. К сожалению, часто, необоснованно.

Главным нерешенным вопросом сегодня является реабилитация – это относится и к самим пациентам и их родственникам. Центров по-прежнему не хватает и очереди в уже имеющиеся часто тянутся годами. Люди не информированы о том, что такое инсульт, диагноз этот вызывает страх и тревогу. О методах и сроках восстановления также остается много его неясного, что не прибавляет доли положительных результатов восстановления после больницы.