közös rész

Akut cerebrovascularis balesetek (ACI) Olyan betegségek (pontosabban klinikai szindrómák) csoportját képviselik, amelyek az agy elváltozásokkal járó akut keringési zavara következtében alakulnak ki:

Túlnyomó többsége érelmeszesedés (érelmeszesedés, angiopátia stb.).

• nagy extracranialis vagy intracranialis erek

  kis agyi erek

Kardiogén embólia (szívbetegség) következtében.

Sokkal ritkábban, nem arteriosclerotikus érelváltozásokkal (például artériás disszekció, aneurizma, vérbetegség, koagulopátia stb.).

A vénás melléküregek trombózisára.

A keringési zavarok körülbelül 2/3-a a nyaki verőér rendszerében, 1/3-a pedig a vertebrobasilaris rendszerben fordul elő.

A tartós neurológiai rendellenességeket okozó stroke-ot stroke-nak nevezik, és ha a tünetek 24 órán belül visszafejlődnek, a szindróma átmeneti ischaemiás rohamnak (TIA) minősül. Létezik ischaemiás stroke (agyi infarktus) és hemorrhagiás stroke (intrakraniális vérzés). Az ischaemiás stroke és a TIA az agy egy részének vérellátásának kritikus csökkenése vagy leállása következtében, valamint stroke esetén az agyszövet nekrózisának - agyi infarktus - kialakulásának következtében fordul elő. A vérzéses stroke a kórosan megváltozott agyi erek megrepedése következtében alakul ki, és az agyszövetbe (intracerebrális vérzés) vagy az agyhártya alatt (spontán szubarachnoidális vérzés) vérzés alakul ki.

Nagy artériák elváltozásaival (macroangiopathiák) vagy kardiogén embóliával, az ún. A területi infarktusok általában meglehetősen kiterjedtek, az érintett artériáknak megfelelő vérellátási területeken. A kisartériák károsodása (microangiopathia) miatt ún lacunáris infarktusok kis elváltozásokkal.

Klinikailag a stroke megnyilvánulhat:

Fokális tünetek (amelyeket bizonyos neurológiai funkciók megsértése jellemez az agykárosodás helyének (fókuszának) megfelelően, végtagbénulás, érzékszervi zavarok, egy szem vakság, beszédzavarok stb. formájában).

Általános agyi tünetek (fejfájás, hányinger, hányás, tudatzavar).

Meningeális jelek (merev nyaki izmok, fényfóbia, Kernig-jel stb.).

Általános szabály, hogy ischaemiás stroke-ok esetén az általános agyi tünetek mérsékeltek vagy hiányoznak, intracranialis vérzéseknél pedig általános agyi tünetek és gyakran meningealis tünetek jelentkeznek.

A stroke diagnózisát a jellegzetes klinikai szindrómák - fokális, agyi és meningeális tünetek - klinikai elemzése alapján végzik, ezek súlyossága, kombinációja és fejlődési dinamikája, valamint a stroke kockázati tényezőinek jelenléte. A stroke természetének megbízható diagnosztizálása az akut időszakban lehetséges az agy MRI vagy CT tomográfiájával.

A stroke kezelését a lehető legkorábban el kell kezdeni. Ez magában foglalja az alapvető és specifikus terápiát.

A stroke alapterápiája magában foglalja a légzés normalizálását, a szív- és érrendszeri aktivitást (különösen az optimális vérnyomás fenntartását), a homeosztázist, az agyödéma és az intracranialis magas vérnyomás elleni küzdelmet, a görcsrohamokat, a szomatikus és neurológiai szövődményeket.

Az ischaemiás stroke esetén bizonyítottan hatékony specifikus terápia a betegség kezdete óta eltelt időtől függ, és adott esetben magában foglalja az intravénás trombolízist a tünetek megjelenésétől számított első 3 órában, vagy az intraarteriális trombolízist az első 6 órában, és/ vagy aszpirin, valamint bizonyos esetekben véralvadásgátló szerek beadása. Az agyvérzés specifikus, bizonyítottan hatékony terápiája magában foglalja az optimális vérnyomás fenntartását. Egyes esetekben sebészeti módszereket alkalmaznak az akut hematómák eltávolítására, valamint hemicraniectomiát az agy dekompressziója céljából.

A stroke-ot a kiújulásra való hajlam jellemzi. A stroke megelőzése magában foglalja a kockázati tényezők (például magas vérnyomás, dohányzás, túlsúly, hiperlipidémia stb.), adagolt fizikai aktivitás, egészséges táplálkozás, thrombocyta-aggregáció gátló szerek, esetenként antikoagulánsok alkalmazása, súlyos nyaki és csigolya artériák szűkületének műtéti korrekciója.

Járványtan Ma nincs állami statisztika a stroke előfordulásáról és mortalitásáról Oroszországban. A stroke előfordulási gyakorisága a világon 1-4, Oroszország nagyvárosaiban pedig 3,3-3,5 eset / 1000 lakos évente. Az elmúlt években évente több mint 400 000 agyvérzést regisztráltak Oroszországban. Az ACVA az esetek kb. 70-85%-ában ischaemiás elváltozás, 15-30%-ban intracranialis vérzés, míg az intracerebrális (nem traumás) vérzések 15-25%-át, a spontán subarachnoidális vérzés (SAH) pedig 5-8%-át teszik ki. ütések. A halálozás a betegség akut időszakában akár 35%. A gazdaságilag fejlett országokban a stroke okozta halálozás a 2.-3. helyet foglalja el az összhalálozás szerkezetében.

• Onmk besorolás

Az ONMC fő típusokra osztható:

Átmeneti cerebrovascularis baleset (tranziens ischaemiás roham, TIA).

Stroke, amely fő típusokra oszlik:

• Ischaemiás stroke (agyi infarktus).

  Hemorrhagiás stroke (intrakraniális vérzés), amely magában foglalja:

  • intracerebrális (parenchymalis) vérzés

    spontán (nem traumás) szubarachnoidális vérzés (SAH)

    spontán (nem traumás) subduralis és extraduralis vérzés.

A stroke nem vérzésnek vagy infarktusnak minősül.

A betegség sajátosságaiból adódóan az intracranialis vénás rendszer nem gennyes trombózisát (sinus thrombosis) esetenként külön stroke-típusként azonosítják.

Az akut hipertóniás encephalopathia hazánkban is akut hipertóniás encephalopathiának minősül.

Az „ischaemiás stroke” kifejezés tartalmilag egyenértékű az „ischaemiás típusú CVA”, a „hemorrhagiás stroke” kifejezés pedig a „hemorrhagiás típusú CVA” kifejezéssel.

ICD-10 kód

• G45 Átmeneti tranziens agyi ischaemiás rohamok (rohamok) és kapcsolódó szindrómák

  G46* Vaszkuláris cerebrovaszkuláris szindrómák cerebrovaszkuláris betegségekben (I60 – I67+)

  G46.8* Az agy egyéb vaszkuláris szindrómái cerebrovaszkuláris betegségekben (I60 – I67+)

Az agyi artériák keringési rendszerének akut és krónikus betegségei napjaink orvostudományának egyik legégetőbb problémáját jelentik.

Különböző források szerint a szívinfarktuson átesett betegek mintegy 1/5-e válik rokkanttá, és nincs esélye a normális életbe való visszatérésre, mintegy 60%-uk jelentős tevékenységi korlátozásokkal szembesül, és állandó, összetett és költséges kezelést igényel.

A betegek mindössze 1/5-e képes visszatérni a szokásos életmódjához.

• Az oldalon található összes információ csak tájékoztató jellegű, és NEM cselekvési útmutató!
• PONTOS DIAGNÓZIST tud adni csak ORVOS!
• Kérjük, hogy NE öngyógyuljon, hanem időpontot egyeztetni szakemberrel!
• Egészséget neked és szeretteidnek!

A legtöbb esetben (körülbelül 80%) a szívroham ischaemiás jellegű rendellenességekkel jár. A vertebrobasilaris területen a patológia kialakulásának jellemzője a halálozás nagy valószínűsége - ez háromszor nagyobb, mint a carotis területen lokalizált elváltozás esetén.

A súlyos szívrohamhoz vezető keringési rendellenességek körülbelül 70%-a ebben a medencében található. Az IVB-ben lokalizált tranziens ischaemiás roham háromból egyben komplex ischaemiás infarktus alakul ki.

Mi az a vertebrobasilaris rendszer

A vertebrobasilaris keringési rendszer a teljes agyi véráramlás 30%-át teszi ki.

Ez a terület közvetlenül felelős az agy legfontosabb területeinek táplálásáért, beleértve:

• hátsó szakaszok: occipitalis és parietális lebenyek, a temporális lebenyek mediobasalis zónái;
• thalamus;
• a hipotalamusz régió jelentős része;
• az agy „lábai” a quadrigeminálissal;
• hosszúkás szakasz;
• híd;
• nyaki agy.

A vertebrobasilaris keringési rendszer a következő artériák csoportjait tartalmazza:

Amint látható, a VVB számos edényt tartalmaz, amelyek átmérőjükben, szerkezetükben és feladataikban (vérellátási területek) különböznek egymástól.

Attól függően, hogy hol észlelhető a lézió, kialakul a klinikai kép. Eközben, nagyon fontos van egyéni jellemzők az artériák lokalizációja, ezért a klasszikus klinikai kép helyett gyakran megfigyelhető a patológia atipikus fejlődése.

Ez további nehézségeket okoz a beteg felépülési folyamatában, mivel már az első szakaszban is nehézkessé válik a diagnosztikai folyamat.

Az agyi infarktus okai a VVB-ben

Az agyi infarktus a VVB-ben a csigolya- vagy baziláris artériákon keresztül a szövetek elégtelen vérkeringésének hátterében alakul ki.

A patológia kialakulásához hozzájáruló tényezőket hagyományosan két csoportra osztják:

Tünetek

A patológia megnyilvánulásai a lézió helyétől, mértékétől, a test általános mutatóitól, beleértve a hemodinamikától, a vérnyomástól és a kollaterális keringés fejlettségi fokától függően változhatnak.

A betegség általános agyi tünetekben és neurológiai rendellenességekben nyilvánulhat meg.

Közülük meg kell jegyezni:

• Szédülés, amelyet a valóság érzékelésének zavarai kísérnek.
• A stabilitás elvesztése mozgás közben (statikus állapotban is megfigyelhető - a beteg nem tudja függőleges helyzetben tartani a testét).
• Intenzív fájdalom, amely az occipitalis régióban lokalizálódik (a nyakba, a parietális és temporális régióba, a szemébe sugárzik).
• Látás károsodás.
• A leejtési rohamok hirtelen esések, amelyeket a lábak gyengesége okoz. Ebben az esetben az esést megelőző egészségi állapotban vagy viselkedésben nincsenek kóros jelenségek. A betegek lábai egyszerűen engednek.
• A memória romlása vagy elvesztése.

Akut cerebrovaszkuláris baleset

Az agyi vérellátási zavarok akut formájának jellemző jelei:

• Gyors fejlődés. Az első tünetek megjelenésétől a csúcsig mindössze 5 perc telik el.
• Mozgáskoordinációs problémák, amelyek a következőkben nyilvánulnak meg: a végtagok gyengesége, a mozgások ügyetlensége, bármely végtag bénulása (lehet, hogy mindegyiket érinti).
• A végtagokat vagy az arcot érintő érzékszervi zavarok vagy paresztézia.
• Részleges vakság.
• Mozgáskoordinációval, instabilitással, egyensúlyvesztéssel kapcsolatos zavarok.
• Szisztémás és nem szisztémás szédülés, amelyben a beteg kettős látást tapasztal, valamint a nyelési és beszédfunkciók zavarait figyelik meg.

A vertebrobasilaris területen a keringési rendellenességek akut formájának kialakulásával fellépő tünetek a következők:

• Horner-szindróma;
• nystagmus (általában függőleges);
• A halláskárosodás.

A mozgások inkonzisztenciája szédüléssel és látászavarokkal kombinálva a 3 fő jel, amelyre a szakemberek az agytörzs, a kisagy és az agy hátsó lebenyeinek ischaemiás elváltozásaival kapcsolatos diagnózis felállításakor összpontosítanak.

A patológia kialakulásának tipikus képe az agnózia (érzékelési percepció zavara), a beszédműködési zavar és a térbeli tájékozódás teljes elvesztése is lehet.

Külön is figyelembe kell vennünk a VSB akut keringési zavarának egy olyan formáját, mint az íjász infarktus. A C-1-C2 csigolya artéria mechanikus összenyomásának hátterében alakul ki, a fej erős oldalra fordításával.

Egyedül előfordultak olyan esetek, amikor az ischaemiás infarktus oka fibromuszkuláris diszplázia, a nyak alatti artéria sérülése volt, amely traumás nyaki sérüléssel társult, vagy a manuális terápia során keletkezett expozíció következtében alakult ki.

A szindróma kialakulását manapság az artéria C1-C2 szintű feszülése okozza, ami az artéria intimának szakadását okozza, ami különösen veszélyes az érelváltozások esetén.

A fő vertebralis artéria összenyomásakor a vertebrobasilaris terület vérellátásának szükséges kompenzációja nem következik be az ellenkező vertebralis artéria hypoplasiája vagy szűkülete miatt.

Ez, valamint a hátsó összekötő erek diszfunkciója provokálja az íjász infarktus kialakulását. Ennek a patológiának a kialakulását elősegítő tényező a Kimmerly-rendellenesség jelenléte a páciensben, azaz a betegben. egy további csontív, amely összenyomja az artériát.

Diagnosztika

Az optimális diagnosztikai intézkedések, amelyek lehetővé teszik még a kis elváltozások azonosítását is, a következő módszerek:

Kezelés

A kezelést gyógyszeres kezeléssel végzik. A kezelési program hasonló a szívrohamok kezelésére kidolgozott általános sémához.

Azokban az esetekben, amikor az agyi infarktust a VBB-ben ateroszklerotikus vérrögök okozták, kötelező olyan gyógyszereket szedni, amelyeknek célja a duzzanat enyhítése. Ebből a célból az ozmodiuretikus csoport gyógyszereit írják fel. Ez lehet glicerin vagy mannit.

A sebészi dekompresszió célszerűségét még nem határozták meg.

A terápiás ablak rövid ideje és a szövődmények (leginkább vérzések) nagy valószínűsége miatt a szakemberek felhagytak a trombolitikumok alkalmazásával. Ha a patológia atherotrombotikus természetben alakul ki, a nátrium-heparin szubkután beadását írják elő.

A kardiogén embóliában szenvedő betegek kezelése közvetett antikoagulánsok alkalmazását jelenti a visszaesés valószínűségének csökkentése érdekében.

A vinpocetin segít normalizálni a mikrocirkulációt és a vénás kiáramlást. A betahisztin a szédülés enyhítésére használható. Ugyanebből a célból, valamint a mozgás közbeni instabilitás leküzdésére a fezamot használják.

A piracetám bevétele javítja az agy anyagcsere-folyamatait, ez a gyógyszer megvédi a sejteket az oxigénhiány okozta károsodástól.

Az agyi vénás rendszer fiziológiája jelenleg még kevéssé ismert. Ezért csak tapasztalt phlebológusok és neuropatológusok tudják, mi a vénás keringés, és hogyan kell kezelni. Bár valójában egy ilyen összetett kifejezés alatt a vénás véráramlás szokásos megsértése rejlik. Egészséges emberben nyugalmi állapotban a vénás vér átlagos mozgási sebessége megközelítőleg 220 mm/perc, a keringési zavarban szenvedőknél 47 mm/perc-re csökken. Az agy keringési rendszerének anatómiájának ismerete segít önállóan meghatározni a diszcirkuláció okozta tüneteket, valamint előre megtenni a megelőző intézkedéseket.

A vénás diszcirkuláció előfordulásának mechanizmusa

Az agyi vénák két altípusra oszthatók: felületes és mély. A lágy membránban elhelyezkedő (felületes) vénák az agykéregből való vér elvezetésére szolgálnak, a féltekék központi részein található vénák (mélyvénák) pedig a fehérállományból való vér elvezetésére szolgálnak. A fenti erek szállítják a vért a felső és alsó hosszanti sinusokba. Ezekből a gyűjtőkből a vér a belső jugularis vénába pumpálódik, majd az agyból a vertebralis vénarendszeren keresztül áramlik.

A vér kiáramlásának összetett útvonalának ez a meglehetősen leegyszerűsített leírása lehetővé teszi számunkra, hogy megértsük, miért nem tudják az orvosok ilyen hosszú ideig meghatározni az agyi érkatasztrófák valódi okait.

Jelenleg az orvosok megtudták, hogy az agyi vénás diszcirkuláció az agy membránjai közötti üregben vagy a nyaki és a gerincfonatban lévő kóros folyamatok miatt következik be. Az esetek 75% -ában ezek a kóros folyamatok nyaki osteochondrosis vagy atheroscleroticus plakkok.

Az agy véráramlásának akadályozásának okai

Meglehetősen nehéz pontosan meghatározni, hogy pontosan mi váltotta ki az agy normális véráramlásának megzavarását, mert több mint egy év telhet el az elzáródást kiváltó esemény után. A vénás diszcirkuláció fő okai lehetnek:

• tüdő- és szívelégtelenség;
• extracranialis vénák összenyomása;
• nyaki vénás trombózis;
• agydaganatok;
• traumás agysérülés;
• agyödéma;
• szisztémás betegségek (lupus erythematosus, Wegener granulomatosis, Behcet-szindróma).

A keringést akár egy betegség, akár több kellemetlen tünet együttese is kiválthatja. Például a protrombin fehérje mutációja a fogamzásgátló tabletták formájában történő alkalmazásával kombinálva növeli a dysgemia (a vénás diszcirkuláció másik neve) kialakulásának kockázatát.

Kockázati tényezők

A fenti betegségek mellett a vénás véráramlás megzavarása is kiválthatja az egészségtelen életmódot. Ha az alábbiakban felsorolt ​​kockázati tényezők közül legalább egy fennáll, akkor időpontot kell kérnie egy neurológushoz, hogy megbeszélje a dysgemia megelőzésére vonatkozó intézkedéseket.

Magas nyomásúés a mozgásszegény életmód az első lépés a dysgemia felé

A következő eltéréseknek figyelmeztetniük kell:

• diabetes mellitus jelenléte;
• magas vérnyomás;
• az elhízás 2. fokozata és magasabb;
• magas koleszterin;
• magas trigliceridszint;
• passzív életmód.

A patológia tünetei

A diszgémiát szinte mindig időszakos tompa fejfájás kíséri, néha hányingerrel és hányással. Ritkábban tudatzavar lép fel, amely után gócos tünetek jelentkeznek:

• a végtagok zsibbadása;
• súlyos afázia;
• izolált epilepsziás rohamok;
• károsodott vaszkuláris-thrombocyta hemosztázis.

A vénás diszcirkuláció jelei rendszertelenül jelenhetnek meg, és néhány percig tarthatnak. Ha a betegséget nem kezelik, akkor a kellemetlen tünetek folyamatosan zavarhatják a beteget.

Csak orvos segíthet megelőzni a súlyos dysgemia kialakulását

A rendellenesség figyelmen kívül hagyása esetén a legsúlyosabb tünetek a következők:

• szédülés;
• homályos látás;
• hirtelen eszméletvesztés;
• bizsergés a nyakban, különösen a bal oldalon;
• mérsékelt hipoxia;
• hirtelen reflexmozgások;
• állandó álmosság.

Mihez vezet a probléma figyelmen kívül hagyása?

A tünetek hosszú ideig tartó figyelmen kívül hagyása ahhoz a tényhez vezet, hogy az oxigén és a glükóz nem jut el az agyba. Ez neurológiai problémákhoz vezethet. A kezelés hiánya súlyosabb állapotokhoz vezethet.

Stroke

Ha bármely daganat blokkolja a vér áramlását a nyaki artériában, szívroham vagy szélütés léphet fel. Ennek eredményeként néhány agyszövet elhalhat. Az elhalálozás nem is az nagy mennyiség szövetek befolyásolhatják a beszédet, a koordinációt és a memóriát. A stroke következményeinek súlyossága attól függ, hogy mennyi szövet pusztult el, és milyen gyorsan áll helyre a vénás vér kiáramlása. Néhány beteg képes teljesen felépülni, de az érintettek többsége visszafordíthatatlan elváltozásokat szenved el.

Agyvérzés

Krónikus agyi vénás keringési problémák esetén a koponyaüregben vérzés léphet fel. Ez akkor fordul elő, amikor az artériák falai gyengülnek és szétrepednek. Már a kisebb vérzés is nyomást gyakorol az agyra, ami eszméletvesztéshez vezethet.

Hypoxia

Hipoxia akkor fordul elő, ha a vénás elvezetés teljesen vagy részben blokkolva megakadályozza az oxigén eljutását az agyba. A hipoxiás egyének gyakran letargikusnak és szédülnek. Ha az ereket nem oldják fel azonnal, kóma és halál következhet be.

Discirculatory encephalopathia (beleértve az atheroscleroticus eredetet is)

A diszcirkulációs hipertóniás encephalopathia fájdalmas szindróma, amelyet a vénás véráramlás megsértése okoz. Kisebb diszcirkuláció esetén az encephalopathia nagyon lassan alakul ki, és gyakorlatilag tünetmentes. A szindróma gyorsan eltűnik, ha a dysgemia eredeti okait megszüntetik. De hosszan tartó oxigénhiány vagy a vénás kiáramlás teljes elzáródása miatt agyhalál fordulhat elő (a véráramlás teljes leállása után mindössze 6 perccel).

Diagnosztikai módszerek

Ha a beteg a fenti tünetek közül többre panaszkodik, akkor az orvos minden erőfeszítése a keringési zavar okának azonosítására és kezelésére irányul. Ez fizikai vizsgálatot és kórtörténetet foglal magában. A vénás kiáramlás megsértésének megerősítése érdekében számos tanulmányt írnak elő az agy és a vertebrobasilaris régió vénáinak megjelenítésével.

Teljes vérkép

Az antinukleáris antitestek kimutatására és az eritrociták ülepedési sebességének meghatározására írják elő. Ha az elemzés eredményei megerősítik az antitestek jelenlétét és a csökkent ESR-t, akkor további vizsgálatot írnak elő a komplement komponensek és az anti-dezoxiribonukleinsav elleni antitestek szintjének meghatározására. A fenti vizsgálatok eredményei azt mutatják, hogy a dysgemia oka szisztémás lupus erythematosus vagy Wegener granulomatosis.

Elektroencefalogram (EEG)

A vénás vér károsodott kiáramlásával járó elektroencefalogram normális lehet. De ez a vizsgálat erősen ajánlott egyoldalú thalamus infarktus után. Az alapvető alfa-ritmus lelassulása közvetve koordinációs rendellenességeket és vérkiáramlási problémákat jelez.

Az EEG segíthet az orvosnak a vénás diszcirkuláció azonosításában

számítógépes tomográfia (CT)

A CT fontos képalkotó módszer, és gyakran javallt a dysgemia kezdeti diagnózisára. A tomográfos képen látható, hogy valamilyen daganat vagy trombózis okozza-e a diszkémiát.

CT angiográfia

CT-angiográfiát is előírnak az agyi vénás rendszer vizualizálására. Csak az angiográfia jelezheti az áramlás hiányát a vénás csatornákban.

Kontraszt mágneses rezonancia képalkotás

A kontraszt mágneses rezonancia képalkotás kiváló módszer a nagyagyi vénák véráramlásának megjelenítésére. Akkor írják elő, ha az angiográfia nem tár fel semmilyen zavart a vénás vér kiáramlásában a VBB-be.

Hogyan kezeljük a vénás keringést?

• hagyja abba a dohányzást és az alkoholfogyasztást;
• csinálj egyszerű dolgokat minden nap testmozgás;
• kövesse az étrendet a koleszterinszint csökkentésére;
• Naponta ellenőrizze vércukorszintjét és vérnyomását.

Vonatkozó gyógyszeres kezelés vénás diszcirkulációban szenvedő betegeknél, akkor specifikus terápiát írnak elő, amely magában foglalja a véralvadásgátló vagy trombolitikus szerek szedését (a kórelőzménytől függően). De a szisztémás véralvadásgátló alkalmazása elsődleges kezelésként kivétel nélkül minden betegnek javasolt (gyermekeknél és koponyaűri vérzés esetén is).

A gyógyszeres terápia a leginkább hatékony módszer dysgemia kezelése

Leggyakrabban heparint tartalmazó gyógyszereket írnak fel. Intravénásan beadva hatása azonnal megindul, ami nagyon fontos az akut diszkémiában szenvedő betegeknél.

Az enoxaparin-nátrium egy kis molekulatömegű heparin, és akkor írják elő, ha az allergiás reakciókban szenvedő betegek vénás kiáramlásának helyreállítására vagy profilaxisra van szükség. Az enoxaparin fő előnye a gyógyszer időszakos beadásának lehetősége, amely lehetővé teszi a beteg számára, hogy ne menjen kórházba, hanem kihasználja a járóbeteg-kezelést.

A warfarint olyan vérzési rendellenességben szenvedő betegeknek írják fel, akiknél a heparin és az enoxaparin szigorúan ellenjavallt. A gyógyszer enyhén befolyásolja a véralvadási aktivitást, de a terápiás hatás csak néhány nap múlva észlelhető. Ezért az ilyen kezelést nem írják elő a diszcirkuláció akut szakaszában. A beadott gyógyszer adagját az orvosnak gondosan ellenőriznie kell, ezért az otthoni alkalmazás kizárt. Magasabb dózisokat adnak be a kezelés elején, hogy felgyorsítsák a normális kiáramlás helyreállításához szükséges időt, ugyanakkor ez a taktika növeli a vérzés kockázatát. A warfarin-kezelést 3-6 hónapig kell folytatni a tartós eredmények elérése érdekében.

Szélsőséges esetekben sebészeti beavatkozást írnak elő a diszcirkuláció megszüntetésére

Ha a vénás rendszer zavarai túl súlyosak, az orvos műtétet javasolhat az agy véráramlásának gyors javítása érdekében. De ki van nevezve sebészet csak akkor, ha a gyógyszeres módszerek nem működnek.

• endarterectomia (az érintett artéria belső bélésének eltávolítása);
• bypass műtét: új véredényt helyeznek a véna szűkületének közelébe, hogy új útvonalat hozzon létre a véráramláshoz;
• angioplasztika: ballonkatétert helyeznek be az artéria egy keskeny szakaszába, hogy kiszélesítsék a falakat és javítsák a véráramlást.

Előrejelzések a vénás diszcirkulációra

A gyógyulás prognózisa és sebessége számos tényezőtől függ.

Siker a dysgemiát okozó alapbetegség kezelésében

Például a dysgemia túlélési prognózisa meglehetősen negatív lehet, ha a betegnek szélütése vagy trombózisa volt. De ha a betegség oka magas vérnyomás vagy cukorbetegség, a prognózis sokkal jobb lesz.

A hipoxia jelenléte

A prognózis rossz lesz, ha a vénás diszcirkuláció korábban hipoxiához vezetett. Még a diszgémia megszüntetése után is lehetséges hirtelen eszméletvesztés vagy mozgásszervi problémák.

Életkor és általános egészségi állapot

A kezelés eredménye leginkább a beteg életkorától és általános egészségi állapotától függ. A jó immunitással rendelkező fiatalok a legjobb prognózissal rendelkeznek a teljes gyógyuláshoz.

Az agy véráramlásának hirtelen változásait vérzéses (vérzéses) és ischaemiás rendellenességek közé sorolják. Ez a felosztás azért fontos a helyes választás terápia módszere.

Az akut cerebrovascularis baleset patológiájának klasszikus rövidített neve „ischaemiás stroke”. Ha a vérzés megerősítést nyer, akkor azt vérzésesnek kell tekinteni.

Az ICD-10-ben az ACME kódok a jogsértés típusától függően változhatnak:

• A G45 a tranziens agyi rohamok ismert megjelölése;
• I63 - agyi infarktus statisztikai nyilvántartására ajánlott;
• I64 - az agyi infarktus és a vérzés közötti ismeretlen különbségekre használt opció, akkor használatos, ha a beteget rendkívül súlyos állapotban, sikertelen kezeléssel és közeli halállal látják el.

Az ischaemiás stroke gyakorisága 4-szer meghaladja a hemorrhagiás stroke-ot, és inkább az általános emberi betegségekhez kapcsolódik. Az állami szintű programokban a megelőzés és a kezelés problémájával foglalkoznak, mert a betegségben szenvedők 1/3-a az első hónapban meghal, 60%-uk pedig tartósan rokkant marad szociális támogatás.

Miért fordul elő az agy vérellátásának hiánya?

Az akut ischaemiás cerebrovaszkuláris baleset gyakran másodlagos patológia, és a meglévő betegségek hátterében fordul elő:

• artériás magas vérnyomás;
• széles körben elterjedt atheroscleroticus vaszkuláris elváltozások (az esetek 55% -a az aortaívben, a brachiocephalic törzsben vagy az intracranialis artériákban található plakkok kifejezett atherosclerotikus elváltozásai vagy tromboembóliája miatt alakul ki);
• korábbi szívinfarktus;
• endokarditisz;
• szívritmuszavarok;
• változások a szív billentyűkészülékében;
• vasculitis és angiopathia;
• érrendszeri aneurizmák és fejlődési rendellenességek;
• vérbetegségek;
• diabetes mellitus

A betegek akár 90%-ánál elváltozások vannak a szívben és a nyak fő artériáiban. Ezen okok kombinációja élesen növeli az ischaemia kockázatát.

A csigolya artéria esetleges összenyomása a csigolyák folyamatai által

Az átmeneti rohamokat leggyakrabban a következők okozzák:

• az artériás agytörzsek görcse vagy a nyaki verőerek és a csigolya artériák rövid távú összenyomódása;
• kis ágak embolizálása.

A következő kockázati tényezők provokálhatják a betegséget:

• idős és szenilis kor;
• túlsúly;
• a nikotin hatása az erekre (dohányzás);
• tapasztalt stressz.

A befolyásoló tényezők alapja az erek lumenének szűkülése, amelyen keresztül a vér az agysejtekbe áramlik. Az ilyen alultápláltság következményei azonban a következők szerint változhatnak:

• állóképesség,
• lokalizáció,
• prevalencia,
• az érszűkület súlyossága,
• gravitáció.

A tényezők kombinációja határozza meg a betegség formáját és a klinikai tüneteket.

Az akut agyi ischaemia különböző formáinak patogenezise

Az átmeneti ischaemiás rohamot korábban tranziens cerebrovascularis balesetnek nevezték. Külön formaként azonosítják, mert reverzibilis rendellenességek jellemzik a szívrohamnak nincs ideje kialakulni. A diagnózis általában utólag (a fő tünetek eltűnése után), egy napon belül történik. Addig úgy kezelik a beteget, mintha agyvérzést kapott volna.

A hipertóniás agyi krízisek kialakulásában a fő szerep a vénás és koponyaűri nyomás megnövekedett szintjéhez tartozik, az erek falának károsodásával, valamint a folyadék és fehérje felszabadulásával az intercelluláris térbe.

Az agyszövet duzzadását ebben az esetben vasogénnek nevezik

A tápláló artéria szükségszerűen részt vesz az ischaemiás stroke kialakulásában. A véráramlás leállása oxigénhiányhoz vezet a lézióban, amely az érintett ér medencéjének határai szerint alakul ki.

A helyi ischaemia az agyszövet egy részének nekrózisát okozza.

Az ischaemiás elváltozások patogenezisétől függően az ischaemiás stroke típusait megkülönböztetik:

• atherothromboticus- ateroszklerotikus plakk integritásának megsértése esetén alakul ki, ami az agy belső vagy külső tápláló artériáinak teljes elzáródását vagy éles szűkülését okozza;
• kardioembóliás- a trombózis forrása az endocardium vagy a szívbillentyűk kóros növedékei, vérrög töredékei, amelyek az általános véráramlással (különösen zárt foramen ovale esetén) az agyba jutnak pitvarfibrilláció, tachyarrhythmia, pitvarfibrilláció után betegeknél az infarktus utáni időszakban;
• lacunar - gyakrabban fordul elő, ha a kis intracerebrális erek sérülnek artériás magas vérnyomásban, diabetes mellitus, amelyet a lézió kis mérete (legfeljebb 15 mm) és viszonylag kisebb neurológiai rendellenességek jellemeznek;
• hemodinamikai- agyi ischaemia a vérkeringés sebességének általános csökkenésével és a háttérben a nyomáseséssel krónikus betegségek szív, kardiogén sokk.

Hemodinamikai zavarok esetén az agy ereiben a véráramlás kritikus szintre és az alá csökkenhet

Érdemes elmagyarázni az ismeretlen etiológiájú stroke kialakulásának változatát. Ez gyakran akkor fordul elő, ha két vagy több oka van. Például egy akut infarktus után nyaki verőér szűkületben és fibrillációban szenvedő betegnél. Figyelembe kell venni, hogy az idős betegeknél a feltételezett rendellenesség oldalán már atherosclerosis okozta nyaki arteriák szűkülete van, az ér lumenének feléig.

Az agyi infarktus szakaszai

A kóros elváltozások stádiumait feltételesen különböztetjük meg, ezek nem feltétlenül jelen vannak minden esetben:

• I. szakasz - a hipoxia (oxigénhiány) megzavarja a lézióban lévő kis erek (kapillárisok és venulák) endotéliumának permeabilitását. Ez a vérplazmából folyadék és fehérje átviteléhez vezet az agyszövetbe, és ödéma kialakulásához vezet.
• II. szakasz - a kapillárisok szintjén a nyomás tovább csökken, ami megzavarja a sejtmembrán, a rajta található idegreceptorok és az elektrolitcsatornák működését. Fontos, hogy egyelőre minden változás visszafordítható legyen.
• III. szakasz - a sejtanyagcsere megszakad, a tejsav felhalmozódik, és az energiaszintézisbe való átmenet oxigénmolekulák (anaerob) részvétele nélkül történik. Ez a faj nem teszi lehetővé az idegsejtek és az asztrociták szükséges életszintjének fenntartását. Ezért megduzzadnak és szerkezeti károsodást okoznak. Klinikailag a fokális neurológiai jelek megnyilvánulásában fejeződik ki.

Mi a patológia visszafordíthatósága?

Az időben történő diagnózis érdekében fontos meghatározni a tünetek reverzibilis időszakát. Morfológiailag ez megőrzött idegi funkciókat jelent. Az agysejtek a funkcionális bénulás (parabiózis) fázisában vannak, de megőrzik integritásukat és hasznosságukat.

Az ischaemiás zóna sokkal nagyobb, mint a nekrózis területe, a benne lévő idegsejtek még élnek

Az irreverzibilis stádiumban lehetséges azonosítani a nekrózis zónáját, amelyben a sejtek elhaltak és nem állíthatók helyre. Körülötte ischaemiás zóna található. A kezelés célja a neuronok megfelelő táplálkozásának támogatása ezen a területen, és a funkció legalább részleges helyreállítása.

A modern kutatások kiterjedt kapcsolatokat mutattak ki az agysejtek között. Az ember nem használja ki az összes tartalékot és lehetőséget az életében. Egyes sejtek képesek az elhaltak pótlására, és ellátják funkcióikat. Ez a folyamat lassú, ezért az orvosok úgy vélik, hogy az ischaemiás stroke utáni rehabilitációt legalább három évig kell folytatni.

Átmeneti agyi keringési zavarok jelei

A klinikusok a következőket sorolják az átmeneti cerebrovascularis balesetek csoportjába:

• átmeneti ischaemiás rohamok (TIA);
• hipertóniás agyi krízisek.

Az átmeneti támadások jellemzői:

• az időtartam néhány perctől egy napig terjed;
• TIA után minden tizedik betegnél egy hónapon belül ischaemiás stroke alakul ki;
• a neurológiai megnyilvánulások nem súlyosak;
• a bulbáris bénulás enyhe megnyilvánulásai (agytörzsi fókusz) szemmozgási rendellenességekkel lehetségesek;
• homályos látás az egyik szemen párosulva (érzékelés elvesztése és gyengeség) az ellenkező oldal végtagjaiban (gyakran a belső nyaki artéria hiányos szűkületével).

A hipertóniás agyi krízis jellemzői:

• a fő megnyilvánulások az agyi tünetek;
• a fokális jelek ritkán fordulnak elő és enyhék.

A beteg panaszkodik:

• éles fejfájás, gyakran a fej hátsó részén, a halántékon vagy a fej búbján;
• kábult állapot, zaj a fejben, szédülés;
• hányinger, hányás.

A környező emberek megjegyzik:

• átmeneti zavartság;
• izgatott állapot;
• néha - egy rövid távú roham eszméletvesztéssel, görcsökkel.

Az átmeneti rendellenességeket nem kísérik komputertomográfiás és mágneses rezonancia képalkotási eltérések, mivel ezekben nincs organikus elváltozás.

Agyi stroke jelei

Az ischaemiás stroke az agysejtekben visszafordíthatatlan változások bekövetkezését jelenti. A klinikán a neurológusok megkülönböztetik a betegség időszakait:

• akut - a tünetek kezdetétől 2-5 napig folytatódik;
• akut - legfeljebb 21 napig tart;
• korai gyógyulás - legfeljebb hat hónappal az akut tünetek megszüntetése után;
• késői gyógyulás - hat hónaptól két évig tart;
• következmények és maradványhatások – két éven keresztül.

Egyes orvosok továbbra is megkülönböztetik a stroke kis formáit vagy fokális formáit. Hirtelen alakulnak ki, a tünetek nem különböznek az agyi krízisektől, de legfeljebb három hétig tartanak, majd teljesen eltűnnek. A diagnózis szintén retrospektív. A vizsgálat során szervi elváltozást nem találtak.

Agyi ischaemia, kivéve gyakori tünetek(fejfájás, hányinger, hányás, szédülés), lokálisan jelentkezik. Természetük a vérellátástól „kikapcsolt” artériától, a kollaterálisok állapotától és a páciens agyának domináns féltekétől függ.

Tekintsük az agyi és extracranialis artériák elzáródásának zonális jeleit.

Ha a belső nyaki artéria sérült:

• a látás romlik az elzáródott ér oldalán;
• megváltozik a bőr érzékenysége a végtagokon és az arcon a test ellenkező oldalán;
• ugyanazon a területen bénulás vagy izomparézis figyelhető meg;
• a beszédfunkció esetleges elvesztése;
• képtelenség felismerni betegségét (ha a fókusz a kéreg parietális és occipitális lebenyében van);
• a tájékozódás elvesztése a saját test egyes részein;
• a látómezők elvesztése.

Az artéria csigolya a nyak szintjén a következőket okozza:

• halláskárosodás;
• a pupillák nystagmusa (rángás, amikor oldalra térnek);
• kettős látás.

Ha szűkület következik be az artéria basilaris összefolyásánál, akkor a klinikai tünetek súlyosabbak, mivel a cerebelláris károsodás dominál:

• mozgásképtelenség;
• károsodott gesztusok;
• énekelt beszéd;
• a törzs és a végtagok közös mozgásainak megsértése.

A kompenzáló kollaterális keringés kialakulásának lehetősége sokkal nagyobb, ha az extracranialis erek átjárhatósága károsodott, mivel a test másik oldaláról a véráramláshoz összekötő artériák vannak.

Ha a basilaris artériában elégtelen a véráramlás, látási és agytörzsi rendellenességek (légzési és vérnyomászavarok) jelentkeznek.

Ha az elülső agyi artéria:

• a test ellenkező oldalának hemiparézise (egyoldalú érzés- és mozgásvesztés), gyakran a lábban;
• a mozgások lassúsága;
• a hajlító izmok fokozott tónusa;
• beszéd elvesztése;
• képtelenség állni és járni.

A középső agyi artéria elzáródását a mély (a kéreg alatti csomópontok táplálása) vagy a hosszú (az agykéreghez közelítő) ágak károsodásától függő tünetek jellemzik.

A középső agyi artéria elzáródása:

• amikor a fő törzs teljesen eltömődött, mély kóma lép fel;
• az érzékenység és a mozgás hiánya a test felében;
• képtelenség egy tárgyra szegezni a tekintetét;
• a látómezők elvesztése;
• beszéd elvesztése;
• képtelenség megkülönböztetni bal oldal jobbról.

A hátsó agyi artéria elzáródása a következőket okozza:

• vakság az egyik vagy mindkét szemen;
• kettős látás;
• tekintet parézis;
• rohamok;
• nagy remegés;
• nyelési zavar;
• bénulás az egyik vagy mindkét oldalon;
• légzési és vérnyomászavarok;
• agyi kóma

Ha az optikai geniculate artéria elzáródott, a következő jelenik meg:

• az érzés elvesztése a test ellenkező oldalán, az arcban;
• nehéz fájdalmas érzések a bőr megérintésekor;
• képtelenség lokalizálni az ingert;
• perverz fényérzékelés, kopogás;
• „Thalamikus kéz” szindróma - a váll és az alkar be van hajlítva, az ujjak a terminális falángoknál kinyújtva és az alapnál meghajlítva.

A vizuális thalamus területén a vérkeringés zavarát a következők okozzák:

• seprő mozdulatok;
• nagy remegés;
• a koordináció elvesztése;
• csökkent érzékenység a test felében;
• izzadó;
• korai felfekvés.

A több ág károsodásának kombinációja összetett érzékenységvesztést és hamis érzéseket okoz a végtagokban. Az ischaemiás elváltozások diagnosztizálásának képessége elsősorban a neurológusnak az érrendszeri rendellenességek klinikai megnyilvánulásaira vonatkozó ismereteitől függ.

Milyen esetekben lehet akut stroke gyanúja?

A fenti klinikai formák és megnyilvánulások alapos vizsgálatot igényelnek, néha nem egy, hanem különböző szakterületű orvosok csoportja által.

A cerebrovaszkuláris baleset nagyon valószínű, ha a beteg a következő változásokat mutatja:

• hirtelen érzésvesztés, gyengeség a végtagokban, az arcban, különösen egyoldalú;
• akut látásvesztés, vakság (egy vagy mindkét szemen);
• nehézség a kiejtésben, a szavak és kifejezések megértésében, mondatalkotásban;
• szédülés, egyensúlyvesztés, mozgáskoordináció károsodása;
• zavar;
• mozgáshiány a végtagokban;
• intenzív fejfájás.

A kiegészítő vizsgálat lehetővé teszi a patológia pontos okának, az érelváltozás mértékének és elhelyezkedésének megállapítását.

A diagnózis célja

A diagnózis fontos a kezelési módszer kiválasztásához. Ehhez szüksége van:

• megerősíti a stroke diagnózisát és formáját;
• azonosítani a szerkezeti változásokat az agyszövetben, a fókuszterületen, az érintett edényben;
• világosan meg kell különböztetni a stroke ischaemiás és vérzéses formáit;
• a patogenezis alapján határozza meg az ischaemia típusát a specifikus terápia megkezdéséhez az első 3-6-ban, hogy bejusson a „terápiás ablakba”;
• értékelje a gyógyszeres trombolízis indikációit és ellenjavallatait.

Gyakorlatilag fontos a diagnosztikai módszerek alkalmazása vészhelyzetben. De nem minden kórház rendelkezik elegendő orvosi felszereléssel az éjjel-nappali működéshez. Az echoencephaloscopia és az agy-gerincvelői folyadék vizsgálata akár 20%-os hibát is eredményez, és nem használható fel a trombolízis problémájának megoldására. A diagnózis során a legmegbízhatóbb módszereket kell alkalmazni.

Az MRI lágyulási gócai lehetővé teszik a hemorrhagiás és ischaemiás stroke differenciáldiagnózisát

A számítógépes és mágneses rezonancia képalkotás lehetővé teszi:

• megkülönböztetni a stroke-ot az agy térfoglaló folyamataitól (daganatok, aneurizmák);
• pontosan meghatározza a kóros fókusz méretét és helyét;
• meghatározza az ödéma mértékét, az agy kamráinak szerkezetében fellépő zavarokat;
• azonosítani a szűkület extracranialis helyeit;
• érrendszeri betegségek diagnosztizálása, amelyek hozzájárulnak a szűkülethez (arteritis, aneurizma, diszplázia, vénás trombózis).

A számítógépes tomográfia könnyebben hozzáférhető, és előnyei vannak a csontszerkezetek tanulmányozásában. A mágneses rezonancia képalkotás pedig jobban diagnosztizálja az agyszövet parenchyma változásait és az ödéma méretét.

Az echoencephaloscopia csak a medián struktúrák elmozdulásának jeleit tárja fel masszív daganat vagy vérzés esetén.

Ischaemia során a cerebrospinális folyadék ritkán mutat enyhe limfocitózist fokozott fehérje mellett. Leggyakrabban nincs változás. Ha a betegnek vérzése van, vér jelenhet meg. És agyhártyagyulladással - gyulladásos elemekkel.

Ultrahangvizsgálat erek - a nyaki artériák Doppler-szonográfiás módszere azt jelzi:

• korai atherosclerosis kialakulása;
• extracranialis erek szűkülete;
• a biztosítéki kapcsolatok elegendősége;
• embólia jelenléte és mozgása.

A duplex szonográfiával meghatározható az ateroszklerotikus plakk és az artériák falának állapota.

Agyi angiográfiát végeznek, ha technikailag lehetséges sürgősségi indikációk esetén. Jellemzően a módszert érzékenyebbnek tekintik az aneurizmák és a subarachnoidális vérzés gócainak azonosításában. Lehetővé teszi a tomográfia során azonosított patológia diagnózisának tisztázását.

A szív ultrahangját szívbetegségben a kardioembóliás ischaemia kimutatására végzik.

Kötelező a véralvadás vizsgálata: hematokrit, viszkozitás, protrombin idő, vérlemezke és eritrocita aggregáció szintje, fibrinogén.

Vizsgálati algoritmus

A gyanús akut stroke vizsgálati algoritmusa a következő terv szerint halad:

1. szakorvosi vizsgálat a beteg kórházi felvételét követő első 30-60 percben, a neurológiai állapot vizsgálata, a kórtörténet tisztázása;
2. vérvétel, véralvadási képesség, glükóz, elektrolitok, szívizominfarktushoz szükséges enzimek és a hipoxia szintjének vizsgálata;
3. ha nem lehetséges az MRI és a CT elvégzése, végezzen ultrahangot az agyban;
4. gerincpunkció a vérzés kizárására.

Kezelés

Az agyi ischaemia kezelésében a legfontosabb szempont a sürgősség és az intenzitás a felvétel első óráiban. A klinikai megnyilvánulások kezdetétől számított 6 órát „terápiás ablaknak” nevezik. Ez az ideje a trombolízis technika leghatékonyabb alkalmazásának az érben lévő vérrög feloldására és a károsodott funkciók helyreállítására.

A stroke típusától és formájától függetlenül a kórházban a következőket végzik:

• a tüdő fokozott oxigénellátása (oxigénnel való feltöltése) és a légzésfunkció normalizálása (szükség esetén transzferrel és gépi lélegeztetéssel);
• a károsodott vérkeringés korrekciója (szívritmus, vérnyomás);
• az elektrolit összetétel normalizálása, sav-bázis egyensúly;
• az agyödéma csökkentése diuretikumok és magnézium beadásával;
• izgatottság és görcsrohamok enyhítése speciális antipszichotikus gyógyszerekkel.

A beteg táplálására félig folyékony étrendet írnak elő, ha a lenyelés lehetetlen, parenterális terápiát írnak elő. A betegnek folyamatos ápolást, felfekvés megelőzést, masszázst, passzív gyakorlatokat biztosítanak.

A rehabilitáció az első napoktól kezdődik

Ez lehetővé teszi, hogy megszabaduljon a negatív következményektől a következő formában:

• izom kontraktúrák;
• pangásos tüdőgyulladás;
• DIC szindróma;
• tüdőembólia;
• a gyomor és a belek károsodása.

A trombolízis az ischaemiás típusú stroke specifikus terápiája. A módszer lehetővé teszi a neuronok életképességének megőrzését a nekróziszóna körül, és minden legyengült sejtet életre kelt.

Az antikoagulánsok beadása heparin származékokkal kezdődik (az első 3-4 napban). Az ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek ellenjavallt:

• magas vérnyomás;
• gyomorfekély;
• diabéteszes retinopátia;
• vérzés;
• a véralvadás rendszeres ellenőrzésének megszervezésének lehetetlensége.

10 nap elteltével áttérnek indirekt antikoagulánsokra.

Az idegsejtek anyagcseréjét javító gyógyszerek közé tartozik a Glycin, Cortexin, Cerebrolysin, Mexidol. Bár a bizonyítékokon alapuló gyógyszeradatbázisban nem szerepelnek hatékonyként, használatuk az állapot javulásához vezet.

A dekompressziós craniotomia az agytörzs területén fokozódó ödéma esetén történik

A betegeknek tüneti kezelésre lehet szükségük a konkrét megnyilvánulásoktól függően: görcsoldók, nyugtatók, fájdalomcsillapítók.

A vesefertőzés és a tüdőgyulladás megelőzésére antibakteriális szereket írnak fel.

Előrejelzés

A prognózisra vonatkozó adatok csak az ischaemiás infarktusra vonatkozóan állnak rendelkezésre.

Az atherothromboticus és cardioemboliás ischaemia típusaiban a legveszélyesebb a halálozási arány: a betegség első hónapjában a betegek 15-25%-a hal meg. A Lacunar stroke a betegek mindössze 2%-ánál halálos kimenetelű. A leggyakoribb halálokok:

• az első 7 napban - agyi ödéma a létfontosságú központok összenyomásával;
• az összes haláleset akár 40%-a az első hónapban következik be;
• 2 hét elteltével - tüdőembólia, pangásos tüdőgyulladás, szívpatológia.

A beteg túlélési ideje:

• 1 év - legfeljebb 70%;
• 5 év - 50%;
• 10 év - 25%.

Ezen időszak után évente 16% hal meg.

A betegek mindössze 15%-a tér vissza dolgozni

A következőkben a fogyatékosság jelei vannak:

• egy hónap elteltével - a betegek 70% -a;
• hat hónappal később - 40%;
• a második évre - 30%.

A felépülés üteme leginkább az első három hónapban a mozgásterjedelem növekedésével érzékelhető, miközben a lábak funkciói gyorsabban térnek vissza, mint a karok. A kéz egy hónap utáni mozdulatlansága kedvezőtlen jel. A beszéd évek után helyreáll.

A rehabilitációs folyamat a beteg akaratlagos erőfeszítései és szerettei támogatása esetén a leghatékonyabb. A bonyolító tényezők közé tartozik idős kor, szívbetegség. Az orvoshoz fordulás a reverzibilis változások szakaszában segít elkerülni a súlyos következményeket.

Üdvözöljük, kedves vendégeink és a stroke utáni rehabilitációnak szentelt információs forrás olvasói.

Orvosként nap mint nap rengeteg kérdéssel találkozom ezzel a vaszkuláris szövődménysel kapcsolatban, és ma itt bemutatok minden fontos információt a témával kapcsolatban.

Akut cerebrovaszkuláris baleset.

« Stroke"(a latin insulto szóból) - szó szerint "ugrás, ugrás", jelentése "támadás, ütés, támadás", a stroke diagnózisa az akut rendellenesség cerebrovascularis baleset (CVA).

Ez egy olyan állapot, amelyet a véráramlás leállása kísér az agy bármely struktúrájában az egyik agyi ér akut érelégtelensége miatt. Ez a neurológiai funkció tartós károsodásához vezet az agyszövet egy részének elhalása miatt.

Magas halálozási arányú betegség - kb. Az összes halálozás 20%-a az oroszországi betegségektől

Az akut cerebrovascularis balesetet szenvedők legalább 50%-a fogyatékossá válik. A prevalencia Oroszországban 1-5/1000 fő, régiótól függően, míg a városi lakosság gyakrabban beteg.

Az I. az országos stroke-nyilvántartás statisztikái szerint az esetek nem kevesebb, mint 50%-ában rokkantsághoz vezet. Halálozásösszege kb 30% az I. utáni első 30 napban, és egy éven belül a betegek körülbelül fele meghal.

A véráramlás hiányát, amely energia- és oxigénéhezést okoz bármely emberi szövetben (az agy sem kivétel), „ischaemiának” nevezik. Ha a vérellátás nem áll helyre, a szövet elpusztul, és helyén egy elhalt szövet területe, az úgynevezett infarktus marad.

A szívinfarktus az emberi testben az iszkémia következtében elhalt elhalt szövet területe. Ezért a szívroham nemcsak „szívroham”, hanem minden olyan szervé is, amelynek szövetei elhalhatnak a vérkeringés akut hiánya miatt.

Akut cerebrovaszkuláris baleset

I. azon alapul akut cerebrovascularis baleset (ACVA) - Az orvosi gyakorlatban pontosan így hangzik a diagnózis, amely ezt az érkatasztrófát jellemzi.

Példák orvosi diagnózisokra az I. eredményeként:

Diagnózis: „CVD. Ischaemiás típusú stroke a bal középső agyi artéria medencéjében 01.01.01-től” – ischaemiás I.

Diagnózis: „CVD. Hemorrhagiás típusú stroke intracerebrális hematóma kialakulásával a bal halántéklebenyben 01.01.01-től” - vérzéses I.

Az emberi test minden szövetének megvan a maga oxigén- és tápanyagigénye, amelyeket az artériákon keresztül látnak el vérrel.Az emberi test idegszöveteinek anyagcseréje rendkívül intenzív.

Az agyban a vérkeringés intenzitása az egyik legmagasabb a szervezetben, ez éppen a magas oxigén- és tápanyagigénynek köszönhető. Amikor ez a hozzáférés megszűnik, először az idegsejtek (neuronok) veszítik el működésüket, majd elhalnak (ha a vérkeringés nem áll helyre).

A stroke utáni időszak, amikor még meg lehet menteni az agyanyag egy részét és megakadályozni az agysejtek teljes pusztulását, nem haladja meg a 4-5 órát.

Az elhalt idegszövet területe valójában az I. szubsztrátja. Az elhalt agyszövet nem látja el a hozzárendelt funkcióit.

Elvesztésük jellege és mértéke meghatározza a neurológiai következmények klinikai képét. Minél nagyobb a terület, annál súlyosabban károsodnak a funkciók. Arról, hogy ez mit jelent agyvérzés esetén, mi az, és mi az, ami a következményeiről szól, bővebben itt.

A stroke leggyakoribb következményei a következők:

• beszédzavarok ()
• homályos látás
• csökkent erő és mobilitás a végtagokban
• érzékszervi zavar
• a mozgások koordinációjának elvesztése, ami járás közben bizonytalanságot és szédülést okozhat
• által okozott memóriazavar

Az ilyen rendellenességek sajátossága, amelyek megkülönböztetik az I.-t az agy más érrendszeri betegségeitől, a tartósságuk - több mint 24 órán át fennállnak.

Vannak olyan helyzetek, amikor a hirtelen fellépő beszédzavar vagy a test felében fellépő erő- és/vagy érzékenységcsökkenés néhány órán, sőt néha perceken belül magától elmúlik.

Ebben a helyzetben átmeneti agyi keringési zavarról beszélünk, és ez egy nagyon fontos tulajdonságot tartalmaz azok számára, akik elkerülték a szélütés szerencsétlenségét, erről bővebben a diagnózisról szóló cikkben olvashat. Diagnózis: tranziens ischaemiás roham nem I., bár az agyi keringés akut zavara is.

Ischaemiás és hemorrhagiás stroke diagnózisa

Ischaemiás I.(ischaemiás típusú ACVA, a továbbiakban: II) - amelyben az agy bármely részének véráramlásának akadályozása következtében akut cerebrovaszkuláris baleset következett be, melynek következtében az agy bármely szerkezetében akut ischaemia alakult ki.

AI oka. a véráramlás trombus vagy koleszterin plakk miatti elzáródása az összes agyvérzés körülbelül 80%-áért felelős

Vérzéses I.(vérzéses típusú CVA) - akut cerebrovascularis baleset, amelyet a sérült érből származó intracerebrális vérzés okoz. Az eredmény egy agyszövetre korlátozódó intracerebrális hematóma vagy vérzés az agyat körülvevő térben. Külön cikket szentelnek a hemorrhagiás I.-nek, valamint az ischaemiásnak.

Vagyis leegyszerűsítve az első esetben az edény „eltömődése” volt, a másodikban „kidurrant”.

A szövődményekről és a következményekről

A stroke-on átesett emberek többségének állapotát súlyosnak értékelik. Az agyban létfontosságú központok találhatók, és ha működésük megzavarodik, az ember gyakran meghal, vagy súlyos testifunkciós károsodással, esetenként rokkantsággal jár.

Az I. után gyógyulási időszakra van szükség, ami nem kevésbé fontos, mint maga a kezelési folyamat. Mit kell tenni a rehabilitációhoz - mi ez és mi a rehabilitációs folyamat, olvassa el többet a gyógyulásról szóló cikk folytatásában.

Kezelés és rehabilitáció

A megerősített stroke kezelése kórházi körülmények között történik. Városi környezetben ezek érrendszeri központok, sürgősségi kórházak, városi multidiszciplináris kórházak és kutatóintézetek. A tartományokban ez a központi körzeti kórház és számos kis vidéki kórház.

A betegség első napjaiban kiemelt feladat a kiújuló I. megelőzése és a személy állapotának stabilizálása.

Az első 7-10 napban az állapot a legkevésbé stabil és könnyen súlyosbodhat agyödéma és egyéb szövődmények miatt

A kórházi kezelés időtartama átlagosan 2 hét. Két hét a kisebb és szövődménymentes I. Ha közepesen súlyos vagy súlyos, akkor a kezelési folyamat hónapokig csúszik, különösen, ha a legakutabb időszakában kómás epizód és intenzív kezelés történt.

Ritkán fordul elő a teljes gyógyulás a kórházból való kibocsátás után. Az esetek több mint felében maradnak olyan maradandó következmények, amelyek szakképzett segítséget igényelnek a személy korábbi életének helyreállításához és visszaállításához.

Sajnos a legtöbb esetben nem lehet teljesen visszanyerni az elvesztett funkciókat a kórházi kezelés után. Gyakran előfordul, hogy egyáltalán nem végeznek rehabilitációs tanfolyamot, bár szükség lehet rá.

Ennek az esetek túlnyomó többségében az az oka, hogy a rokonokat, barátokat egyszerűen nem tájékoztatták erről, és ha igen, akkor nem tudták, hol és hogyan végezzék el a rehabilitációt.

A rehabilitációs kezelést sürgősségi kórházi körülmények között végzik. A tanfolyam időtartama 2-3 héttől több hónapig változhat. A következmények mélységétől függ, hogy milyen mértékben kell visszaadni az elveszett funkciókat.

Kockázati tényezők

1. Magas vérnyomás(artériás hipertónia). Ez a legtöbb gyakori ok akut cerebrovaszkuláris baleset. A legtöbb I. magas vérnyomás hátterében fordul elő. Ischaemiás jelleg esetén a megnövekedett vérnyomás az ezt kísérő görcs miatt szűkíti az agyi erek lumenét.

Ha vérzéses I., nagy mechanikai nyomás keletkezik az ér falán, amit előbb-utóbb nem bír el és ezen a helyen felszakad.

Ahhoz, hogy egy ér megrepedjen, más okokra van szükség, amelyek elvékonyítják a falát és csökkentik a rugalmasságát. Ezek az okok a következők:

• agyi erek érelmeszesedése,
• szisztémás gyulladásos betegségek az érfal károsodásával
• onkológiai betegségek
• az erek szerkezetének rendellenességei az érfal szerkezetének megzavarásával és erejének elvesztésével
• krónikus exogén mérgezés (alkohol, kábítószer)

2. Fizikai inaktivitás- alacsony szintű fizikai aktivitás. Ez a tényező nagyon fontos szerepet játszik a stroke kockázatának növelésében. Rendszeres mérsékelt fizikai aktivitással egyszerre több kockázati tényező befolyása is csökkenthető:

• a vérnyomás csökkentése
• a vér glükóz és lipoproteinek szintjének csökkenése, amelyek lerakódhatnak az érfalban, és hozzájárulhatnak az ateroszklerotikus plakk növekedéséhez
• az érfal rugalmasságának megőrzése

3. Dohányzó. Dohányzókban az I. kockázata 5-ször nagyobb, mint a nemdohányzóké.

A dohányzás a dohányzóknál átlagosan 10-20 Hgmm-rel emeli a vérnyomást, mint azoknál, akik nem dohányoznak.

• Dohányzókban az érfal gyorsabban veszít rugalmasságából, és gyorsabban nőnek rajta a koleszterin plakkok
• az agysejtek nagyobb valószínűséggel vannak elhúzódó hipoxiás (levegőhiány) állapotban

4. D szinkronból és fáradtságból- az alvás és az ébrenlét zavara. Gyakori jelenségek az ébrenléti időszakot kellően megelőző alváshiányos epizódok után fellépő stroke esetek. Az ilyen I.-t gyakran a tisztázatlan fejlődési okú csoportban rögzítik.

5. Alkoholizmus.

A gyógyulás valószínűsége

A diagnózis puszta említésére sokan, akik meghallják, ha nem is pánikot éreznek, akkor valamiféle szorongást és belső kényelmetlenséget éreznek. Valójában a lakosság túlnyomó többsége ezt a diagnózist rokkantsággal vagy akár halállal is kapcsolatba hozza.

Nézzük meg közelebbről, hogy valóban így van-e.

A gyógyulásnak számos esete van, ha nem is teljes, de majdnem teljes.

Valójában a helyzet úgy alakult, hogy ugyanazon a neurológiai osztályon kezelhető az ember agyvérzése miatt, a fizikai aktivitás csak orvosi utasításra korlátozódik, ágyhoz kötött, önállóan mozogni a kórházi osztályon belül sem tud.

Az első esetben: A kórházi beteg csendesen sétál, támasz és segédtárgyak nélkül. Még a lépcsőn is fel tud menni kapaszkodó alátámasztás nélkül. A beszéd megmarad, teljesen időben és térben orientált. A mozgáskoordináció sem sérül. Külsőleg nincsenek súlyos betegség jelei. A neurológiai funkcióvesztés minimális, megnyilvánulásait csak neurológiai vizsgálattal lehet kimutatni.

A második esetben: egy személy nem tud önállóan mozogni, csak a bal karban és a lábában van, a mozgások koordinációja károsodott. Kórházi ágyon fekszik. Az ágyban csak kissé tud oldalra fordulni. Az ágy fejének felemelése szédülést okoz. A beszéd nem érthető, csak bizonyos töredékei érthetők. Verbális kommunikáció - gesztusokkal és arckifejezésekkel válaszol, szelektíven - egyéni kérdésekre.

Mint látható, a szélütéses esetek közötti különbség óriási lehet. Sőt, mind akut periódusában - az első 21 napban, mind egy évvel azután.

Ez a különbség elsősorban az agy anyagában lévő lézió méretéből adódik. Ez az egyik legfontosabb tényező, amely befolyásolja a neurológiai következmények károsodásának mélységét.

A félgömbi stroke következtében elhalt szövet mérete nem haladja meg a 20-30 mm-t. átmérőjű és a nagy idegpályák átjárási zónáján kívül lokalizálva (piramis, optikai sugárzás) kedvezőek a neurológiai diszfunkció mértéke és gyógyulása szempontjából.

A 30-40 mm-nél nagyobb átmérőjű elváltozások, amelyek olyan területeken lokalizálódnak, ahol nagy idegpályák haladnak át, vagy az agytörzs területén, kedvezőtlen prognózisúak a neurológiai rendellenességek mélysége és az azokból való felépülés szempontjából.

A stroke helyének elhelyezkedése nagy szerepet játszik a felépülésben. Az agykárosodás kifejezettebb tünetei akkor jelentkeznek, ha az elváltozás az idegpályák közelében vagy azok területén található, még akkor is, ha azok kicsik. Ez vonatkozik a stroke agytörzs lokalizációjára is. Egyenlő méretű elhalt idegszövet esetén a funkcióvesztés mélysége nagyobb lesz, ha a törzs régiójában lokalizálódik.

Ez az itt található idegvezetők nagy sűrűsége miatt történik. Ennek a lokalizációnak a veszélye annak köszönhető, hogy ezen a területen számos létfontosságú idegközpont található, beleértve azokat, amelyek felelősek a vérkeringésért, a légzésért, az emésztésért és az emberi test egyéb létfontosságú funkcióiért.

Jelenlegi helyzet

Tehát az akut cerebrovascularis baleset komoly problémát jelent a lakosság egészségének és létfontosságú tevékenységének megőrzésében. A legtöbb áldozatot sürgősségi okokból kórházban ápolják.

Az elmúlt évtizedben regionális vaszkuláris központok alakultak ki. A nagyvárosokban több is lehet. Mi a különleges egy ilyen központban? Mivel a stroke-os betegek segítésére „szabott”, lehetőség van trombolízisre (vérrög feloldására, ha az agyvérzést okozott, az első 4 órában).

A vaszkuláris központ működésének további kötelező feltétele a korai rehabilitációhoz szükséges összes szakember jelenléte. Ide tartozik: logopédus, orvos és mozgásterápiás oktató (kinezioterapeuta), foglalkozási terapeuta (nem mindenhol van ilyen).

Az orvostudományban ezt multidiszciplináris csapatnak nevezik. Az ilyen központokat fel kell szerelni SCT (számítógépes tomográfia) eszközökkel a stroke fókuszának kimutatására és az ischaemiás és vérzéses megkülönböztetésre. Kell lennie egy neurointenzív osztálynak és/vagy egy intenzív terápiás osztálynak (ICU). Nem mindig minden pontosan úgy van, ahogy az az ilyen központok megszervezésére vonatkozó utasításokban le van írva.

A segítségnyújtás időzítése rendkívül fontos pont az időben történő diagnózis és kezelés csökkenti a következmények súlyosságát, és néha minimalizálja a tartós diszfunkciót. Sajnos az érközpontok létrehozása nem befolyásolta jelentősen ezt az „aranyidőt”. Segítségnyújtási esetek az ilyen központokban 5 vagy több óra elteltével – amikor már megtörtént akut cerebrovaszkuláris balesetés az agyban tartós nekrózisgóc (infarktus vagy nekrózis) alakult ki – elég sok. Ennek oka maguknak a betegeknek a késői bemutatkozása és a kórházak túlterheltsége.

A kórházak túlterheltek a nagyvárosokban, és néha meglehetősen sok időt vesz igénybe a vizsgálat és a diagnózis felállítása. A probléma szervezési jellegű, és sajnos nincs teljesen megoldva. Ennek ellenére még mindig vannak pozitív fejlemények.

A stroke diagnózisa az orvostudományban „piros zászló” minden orvos számára. A stroke utáni következő években sok egészségügyi probléma kapcsolódik ehhez. Sajnos gyakran ésszerűtlen.

A fő megoldatlan kérdés ma a rehabilitáció – ez vonatkozik magukra a betegekre és hozzátartozóikra is. Még mindig nincs elég központ, és a sorok a meglévőkhöz gyakran évekig húzódnak. Az embereket nem tájékoztatják arról, hogy mi a stroke, ez a diagnózis félelmet és szorongást okoz. Sok a bizonytalanság a felépülés módszereivel és időzítésével kapcsolatban is, ami nem járul hozzá a kórház utáni felépülés pozitív eredményeihez.