Принципи на профилактика и лечение на желязодефицитна анемия при бременни жени. Клиничен протокол за лечение на анемия при бременни жени Рехабилитация на жени с IDA след раждане
анемия– клинико-хематологичен синдром, причинен от намаляване на концентрацията на хемоглобин и (в повечето случаи) червени кръвни клетки на единица обем кръв. Тежестта на анемията се определя от нивото на хемоглобина в периферната кръв. Различават се три степени на тежест: I - хемоглобин 100-91 g/l, еритроцити 3,6-3,2 х 10*12/l; II - хемоглобин 90-71 g/l, червени кръвни клетки 3,2-3,0 х 10*12/l; III - хемоглобинът е под 70 g/l, червените кръвни клетки са под 3,0 x 10*12/l.
Анемията на бременността е широко разпространен вид анемия, която оказва неблагоприятно влияние върху(1) хода на гестационния процес (фетоплацентарна недостатъчност), (2) раждане (риск от анормална контрактилна активност на матката, кървене по време на раждане и ранен следродилен период, честота на гнойно-възпалителни заболявания на вътрешните генитални органи при жени след раждане се увеличава значително), (3) състоянието на плода (вътрематочна хипоксия на плода, синдром на забавяне на растежа на плода) и (4) новороденото (усложнения на ранния неонатален период: има голяма загуба на телесно тегло и по-бавно възстановяване, забавена загуба на пъпна връв, забавена епителизация на раната на пъпната връв, продължително протичане физиологична жълтеницависок риск от инфекциозни заболявания).
Рискови фактори за развитие на анемия при бременни жени: (1) един от рисковите фактори е дефицитът на желязо в храната и повишената му консумация (хронична кръвозагуба; хронична хемоглобинурия и др.); хронична липса или излишък на други микроелементи в храната и питейната вода (мед, цинк, молибден); (2) нарушен метаболизъм на желязото в резултат на лошо усвояване на желязото (синдром на малабсорбция на желязо) или хиповитаминоза, или в резултат на чернодробни заболявания - хепатоза, тежка гестоза, при които се нарушават процесите на отлагане на феритин и хемосидерин и недостатъчност на развива се синтеза на протеини, транспортиращи желязо; (3) чести раждания с кратки интервали между бременностите, многоплодни раждания; (4) лактация; (5) хронични инфекциозни заболявания и хронични болестивътрешни органи; (6) усложнена акушерска анамнеза: многораждали жени; анамнеза за спонтанни аборти; кървенето при предишни раждания допринася за изчерпването на запасите от желязо в организма; сложно протичане на тази бременност: многоплодна бременност; ранна токсикоза; млада възраст на бременната жена (под 17 години); първенци на възраст над 30 години; обостряне на хронични инфекциозни заболявания по време на бременност; гестоза; плацента превия; преждевременно отлепване на плацентата; (7) неблагоприятни условия на околната среда (замърсяване на околната среда с химикали и пестициди).
Етиопатогенетични варианти на анемия при бременни жени: (1) в повечето случаи (до 98–99%) анемията при бременни жени е следствие от желязодефицитни състояния; в края на бременността почти всички жени имат скрит дефицит на желязо, 1/3 от тях развиват желязодефицитна анемия; (2) анемия (намаляване на концентрацията на хемоглобина) на фона на физиологична хемодилуция, която достига максимални стойности до 32-та седмица на бременността (от 16-18-та седмица на бременността обемът на циркулиращата плазма се увеличава с 40% и обемът на циркулиращите еритроцити се увеличава само с 20–25%); (3) анемия, свързана с дефицит на витамин B12 (по време на бременност, изключително рядко); (4) анемията, свързана с дефицит на фолиева киселина, също е изключително рядка по време на бременност и представлява 1% от всички анемии при бременни жени; най-често се развива през третия триместър на бременността, преди раждането и в ранния следродилен период.
Клинични признаци на анемия: обща слабост, умора, замаяност, понякога припадък, ускорен пулс, задух по време на тренировка. Подобни оплаквания се появяват дори при умерена до тежка анемия. При лека степен на анемия благосъстоянието на бременната жена по правило не се засяга и диагнозата може да се постави само след лабораторен кръвен тест.
Диагностикаанемия при бременни жени (в допълнение към анализа на оплакванията, клиничните картини и идентифицирането на рисковите фактори) е да се определят следните показатели: (1) броя на червените кръвни клетки и хемоглобина, цветен индикатор, хематокрит; (2) определяне на показатели за съдържание и метаболизъм на желязо (концентрации на желязо и феритин в кръвния серум, коефициент на насищане на трансферин, ниво на протопорфирини в еритроцитите, ниво на желязо-свързващ капацитет на серума и трансферин), общ протеин, протеинови фракции; (3) ретикулоцити.
Лечениеанемия на бременни жени от 1-ва степен се извършва в извънболнична обстановка, анемия II и III степен - в болница. Принципи на терапията: (1) протеинова диета; (2) коригиране на дефицита на желязо, протеини, микроелементи, витамини; (3) премахване на хипоксията на тялото; (4) лечение на плацентарна недостатъчност; (5) нормализиране на хемодинамиката, системни, метаболитни и органни нарушения; (6) профилактика на усложнения при бременност и раждане; (7) ранна рехабилитация в следродилния период; (8) семейно планиране. Ако по време на бременност не е било възможно да се излекува анемията, тогава след раждането е необходимо да се приема пълен курс от лекарства всяка година в продължение на месец, докато състоянието се нормализира. (!) Тактиката за управление на труда при анемия се определя в зависимост от акушерската ситуация.
Лекарствена терапия. Невъзможно е да се обърне желязодефицитната анемия без добавки с желязо само с диета, състояща се от храни, богати на желязо. Но на бременни жени с желязодефицитна анемия трябва да се предпише специална диета. Най-голямо количество желязо се съдържа в месните продукти. Традиционният метод за лечение на желязодефицитна анемия при бременни жени е използването на перорални добавки с желязо. Понастоящем пероралните феролекарства се разделят на две основни групи: (1) йонни лекарства - соли на двувалентно желязо: Actiferrin, Sorbifer Durules, Tardiferron, Totema, Ferro-Folgamma, Ferretab, Ferroplex, Fenyuls и др. и (2) нейонни лекарства - представен протеинов и хидроксид полималтозен комплекс от фери желязо: Maltofer, Ferrum Lek, Ferlatum. Успешната терапия също изисква не само желязо, но и редица микроелементи, които участват в синтеза на хемоглобина - манган и мед (например лекарството "Тотема").
В случай на непоносимост към перорални лекарства, синдром на малабсорбция на желязо, необходимост от феротерапия по време на обостряне на стомашна и дуоденална язва, хронична загуба на кръв, надвишаваща приема на желязо под формата на перорални лекарства, както и тежка желязодефицитна анемия и необходимост от бърз отговор на лечението е показана парентерална терапия с добавки с желязо ("Ferrum LEK", "Ektofer", "Venofer"). Неефективна феротерапия и нива на хемоглобин под 95 g/l са достатъчна индикация за терапия с рекомбинантен човешки еритропоетин. Тежки анемични състояния по време на бременност със заболявания на вътрешните органи, както и липсата на ефект от терапията с железни препарати или тяхната непоносимост, когато съдържанието на хемоглобин в кръвта спадне под 60 g/l, а хематокритът е под 0,3 (30 %), може да служи като индикация за трансфузия на червени кръвни клетки. Нелекарствените лечения включват хипербарна кислородна терапия и озонотерапия.
Предотвратяване. Необходима е профилактика на анемията при бременни жени с висок риск от развитие на анемия (вижте рискови фактори за анемия при бременни жени). Профилактиката се състои в предписване на малки дози добавки с желязо (1-2 таблетки на ден) в продължение на 4-6 месеца, като се започне от 12-14-та седмица на бременността. Препоръчително е да се увеличи съдържанието на месни продукти в ежедневната диета (необходим е адекватен прием не само на протеини, но и на макро- и микроелементи и витамини). СЗО (2001) препоръчва профилактичното използване на желязо (в доза от 60 mcg/ден) и фолиева киселина (400 mg/ден) при всички бременни жени, започвайки от ранни дати(не по-късно от 3-ия месец), до раждането, а ако жената кърми, след това в рамките на 3 месеца след раждането.
T.N.Sokur, N.V.Dubrovina, Yu.V.FedorovaFGU NC AGiP Росмедтехнологии
Анемията при бременни жени заема специално място в акушерството и хематологията и е свързан проблем с важно теоретично и практическо значение.
Анемията при бременни жени е широко разпространен вид анемия, който оказва неблагоприятно влияние върху хода на гестационния процес, раждането и състоянието на плода и новороденото. Според СЗО 1 987 300 000 души на планетата имат анемия, т.е. това е една от най-честите (ако не и най-честата) група заболявания. В Русия през последните 10 години се наблюдава значително увеличение на честотата на дефицит на желязо и, като следствие, желязодефицитна анемия (IDA) при бременни жени. Така, според Министерството на здравеопазването и социалното развитие на Руската федерация (2005 г.), IDA представлява 41,7% от общия брой бременни жени.
Анемията е клиничен и хематологичен синдром, причинен от намаляване на концентрацията на хемоглобин и (в повечето случаи) червени кръвни клетки на единица обем кръв.
Недостигът на желязо по време на бременност е свързан с повишаване на нуждите на организма на бременната жена от този елемент. Така през II-III триместър достига 5,6-6 mg / ден, което е свързано с разходи за развитието на плацентата и плода (до 350-380 mg), образуването на допълнителен глобуларен обем, придружено от засилена еритропоеза (450-550 mg), разходи за нарастваща матка и други нужди (150-200 mg). По неизвестни причини абсорбцията на желязо в тънките черва намалява през първия триместър на бременността и се увеличава през втория и третия триместър. Това увеличение на усвояването обаче не осигурява необходимите 5,6-6 mg желязо дневно, така че се създава естествен дефицит.
В повечето случаи (до 98-99%) анемията при бременни жени е следствие от желязодефицитни състояния.
В края на бременността скрит железен дефицит (прелатентна и латентна анемия) е наличен при почти всички жени, 1/3 от тях развиват IDA. При IDA съдържанието на желязо в кръвния серум, костния мозък и депото намалява, което води до нарушен синтез на хемоглобин, развитие на хипохромна анемия и трофични нарушения в тъканите.
Въпреки това, ID не е единствената причина за намаляване на концентрацията на хемоглобин по време на бременност. Така от 16-18-та седмица на бременността обемът на циркулиращата плазма се увеличава с 40%, а обемът на циркулиращите еритроцити - само с 20-25%. По този начин се развива така наречената физиологична хемодилуция, която достига максималните си стойности до 32-та седмица от бременността.
При недостиг на желязо основният фактор, който има изразен увреждащ ефект върху тялото на майката и плода, е тъканната хипоксия с последващо развитие на вторични метаболитни нарушения. В допълнение, консумацията на кислород по време на бременност се увеличава с 15-33%, което изостря развитието на хипоксия. При условия на недостатъчно снабдяване на тъканите с кислород и дефицит на АТФ се наблюдава активиране на процесите на липидна пероксидация, което може да доведе до окисление на хем желязо и образуване на метхемоглобин, който не е в състояние да транспортира кислород. Активирането на фракциите на свободните радикали може да доведе до повишена липидна пероксидация на клетъчни и субклетъчни мембрани, плазмени липопротеини, протеини, аминокиселини, което води до образуването на токсични разпадни продукти.
При бременни жени с тежка анемия се развива тъканна, хемична и циркулаторна хипоксия, което води до дистрофични промени в миокарда, нарушаване на контрактилитета му и развитие на хипокинетичен тип кръвообращение. Състоянието на хемична хипоксия и повишаването на концентрацията на лактат в тъканите и органите водят до повишено производство на еритропоетин от бъбреците и съответно стимулиране на еритропоезата при леки форми на IDA. При умерена и тежка IDA този механизъм на компенсация замества развитието на реакция на дезадаптация поради тежестта на хипоксията и намаляване на производството на еритропоетин от бъбреците. В този случай анемията придобива хипореактивен характер.
Известно е, че нарушенията в метаболизма на желязото засягат метаболизма на важни основни микроелементи, които включват йод, мед, манган, цинк, кобалт, молибден, селен, хром и флуор, които са част от ензими, витамини, хормони и други биологично активни вещества. .
По същия начин, заедно с желязото, медта и манганът са необходими за участие в синтеза на хемоглобина и червените кръвни клетки, както и за осигуряване на антиоксидантна защита на тялото.
Медта е част от еритроцитите и нуклеиновите киселини, които играят важна роля в синтеза на хемоглобина, както и в осигуряването на еритро- и гранулоцитопоезата. Подпомага стабилността на клетъчната мембрана и мобилизирането на желязото, транспортирането му от тъканта до костния мозък. Освен това медта участва в биохимичните процеси като неразделна част от протеините за пренос на електрони, т.е. в повече от 90% от протеините, циркулиращи в кръвта, които извършват реакции на окисление на органични субстрати с молекулярен кислород. Дефицитът на мед може да блокира активността на медсъдържащия ензим супероксид дисмутаза, който е отговорен за инхибирането на липидната пероксидация на клетъчните мембрани. Медта е необходима за навлизането на желязото в митохондриите. Неговият дефицит води до намаляване на продължителността на живота на червените кръвни клетки, въпреки че пряката му роля в процесите на хемопоеза остава неясна. Предполага се, че ефектът на медта върху метаболизма на желязото се осъществява чрез ферохелатаза, която включва желязото в състава на хема. При здрави хора концентрацията на мед в кръвта е постоянна и се повишава при бременност и стрес.
Взаимодействието между желязото и медта се проявява както при прекомерен прием на един от елементите, така и при дефицит. Дефицитът на мед причинява претоварване с желязо в тялото поради липса на мобилизация, а дефицитът на желязо причинява повишаване на чернодробните нива на мед.
Изолираното прилагане на само желязо обаче намалява съдържанието на манган в кръвния серум. Манганът служи като кофактор в много мултиензимни системи, които от своя страна определят най-важните биохимични и физиологични процеси в тялото: синтеза на нуклеинови киселини и метаболизма на различни хормони. Манганът е съществена част от супероксиддисмутазата, която играе ключова роля в регулирането на свободнорадикалните процеси на клетъчния метаболизъм, по-специално осъществяването на функцията на тромбоцитите, осигуряване на нормална секреция на инсулин, синтез на холестерол, регулиране на хондрогенезата и др. Има и доказателства за участието на манган в синтеза на функционални хемоглобинови молекули.
При изследване на концентрациите на желязо, мед и манган в кръвта на майката, плода и плацентарната тъкан е установено, че при IDA има намаляване на желязото в кръвта на майката и плода и увеличаване на плацентарната тъкан. Това се разглежда като компенсаторна реакция на системата майка-плацента-плод - натрупването на желязо, идващо отвън.
В човешкото тяло и трите микроелемента са в конкурентно динамично равновесие. Повишеният прием на един от тях в организма нарушава баланса на останалите поради консумацията на протеини-носители от този микроелемент. В същото време, когато три микроелемента се въвеждат в тялото наведнъж, се наблюдава синергизъм. Следователно комбинацията желязо-мед-манган задоволява по-добре нуждите на организма на бременната жена, което не се случва, когато се набавя само една от тях.
Основните критерии за IDA са намаляване на нивото на хемоглобина и цветния индекс, който отразява съдържанието на хемоглобин в червените кръвни клетки. Морфологично се определят хипохромия на еритроцитите, микроцитоза, анизоцитоза и пойкилоцитоза. Съдържанието на ретикулоцити в кръвта, като правило, остава в нормални граници. Намаляването на нивото на серумното желязо и феритин и повишаването над нормативните стойности на трансферина и общия желязосвързващ капацитет на серума са от важно диагностично значение. Напоследък се отдава голямо значение на определянето на нивото на трансфериновите рецептори в кръвната плазма, които са чувствителен индикатор за степента на железен дефицит в тъканите.
Има няколко класификации на анемията въз основа на етиологични, патогенетични и хематологични характеристики.
На практика тежестта на клиничното протичане на анемията обикновено се определя от нивото на хемоглобина в периферната кръв. Според препоръките на СЗО (2001) долната граница на нормалната концентрация на хемоглобин за бременна жена е намалена до 110 g/l (извън бременност - 120 g/l), хематокрит - до 33% (извън бременност - 36%).
Дефицитът на желязо води до повишена чувствителност на бременните жени към инфекциозни заболявания, тъй като този минерал участва в растежа на тялото и нервите, синтеза на колаген, порфириновия метаболизъм, крайното окисление и окислителното фосфорилиране в клетките и във функционирането на имунокомпетентната система.
Анемията при бременни жени е придружена от промени в маточно-плацентарния комплекс. В миометриума се развиват дистрофични процеси. В плацентата се наблюдава хипоплазия, нивото на прогестерона, естрадиола и плацентарния лактоген намалява.
IDA се характеризира не само с промени в хема, но и с нарушения в протеиновия метаболизъм. Ако хипопротеинемията възниква само при тежка анемия, тогава хипоалбуминемията се наблюдава и при умерено и леко заболяване. Хипоалбуминемията е придружена от тежка диспротеинемия. Тежката хипопротеинемия и хипоалбуминемията са причина за отоци при бременни жени с тежка анемия.
При анемия, в зависимост от нейната тежест, се отбелязва имуносупресия. Имунологичните промени се проявяват под формата на намаляване на фагоцитната активност на левкоцитите и допълнителната активност на кръвния серум, дефицит на циркулиращи Т-лимфоцити, а при тежка анемия - намаляване на нивото на В-лимфоцитите.
Клиничната картина на IDA зависи от тежестта на железния дефицит. При лека IDA клиничните симптоми обикновено липсват и само лабораторните показатели са обективни признаци. Клиничните симптоми обикновено се появяват при умерена анемия. С нарастването на дефицита на желязо се появяват слабост, замайване, главоболие, сърцебиене, задух, припадък, намалена работоспособност и безсъние. Тези симптоми не са специфични за IDA и могат да се наблюдават при анемия с друга етиология. Патогномонични за IDA могат да се считат за перверзия на вкуса, промени в кожата, ноктите, косата, мускулна слабост, съответстваща на степента на анемия.
Анемията при бременни жени може да повлияе неблагоприятно на бременността, резултатите от раждането и развитието на плода. Така, според различни автори, при бременни жени с IDA гестозата се среща 1,5 пъти по-често, преждевременното прекъсване на бременността е 15-42%, включително преждевременно раждане, полихидрамнион, преждевременно разкъсване на околоплодната течност се наблюдава при всяка трета бременна жена, слабост на родовите сили - при 15%, повишена кръвозагуба по време на раждане - при 10%, следродилни септични усложнения - при 12%, хипогалактия - при 39% от жените.
Анемията при бременни жени има неблагоприятен ефект върху вътрематочното състояние на плода, допринасяйки за развитието на синдром на забавяне на растежа на плода и усложнения в ранния неонатален период. При децата в периода на новороденото се наблюдава голяма загуба на телесно тегло и по-бавно възстановяване, забавена загуба на остатъка от пъпната връв и забавена епителизация на раната на пъпната връв, продължително протичане на физиологична жълтеница.
В зависимост от етиологичните и патогенетичните фактори на желязодефицитната анемия, лечението трябва да бъде цялостно, насочено към елиминиране на причината, която е причинила заболяването, и включва адекватен прием на микроелементи, витамини, протеини и корекция на дефицита на желязо.
Диетата по време на бременност трябва да бъде рационална и да съдържа освен желязо и основни микроелементи. Но тъй като дефицитът на желязо играе водеща роля в патогенезата на анемията по време на бременност, основно внимание се обръща на този проблем.
Когато избирате диета, трябва да се съсредоточите не върху количеството желязо в продукта, а върху формата, в която е представено. Това е формата, която определя процента на абсорбция и усвояване на желязото, следователно ефективността на диетичното лечение. Най-ефективно желязото се усвоява от храни, в които се съдържа под формата на хем, когато активно се улавя и абсорбира от клетките на чревната лигавица в непроменен вид (телешки език, заешко месо, пуешко месо, пилешко месо, говеждо месо) . Процесите на абсорбция на хема в червата не зависят от киселинността на околната среда и инхибиращите хранителни вещества. В зърнените храни, плодовете и зеленчуците желязото е в нехемова форма и усвояването от тях е много по-лошо. Наличието на оксалати, фитати, фосфати, танин и други инхибитори на фероабсорбцията също допринася за намалената абсорбция. Трябва да се отбележи, че месото, черният дроб, рибата, аскорбиновата киселина, както и веществата, които понижават pH на храната (например млечна киселина), увеличават усвояването на желязо от зеленчуци и плодове, когато се консумират едновременно. Диета, която е пълна и балансирана по отношение на основните си съставки, ви позволява само да „покриете“ физиологичната нужда на тялото от желязо, но не премахва неговия дефицит и трябва да се разглежда като един от спомагателните компоненти на терапията.
Рискови фактори за развитие на анемия при бременни жени:
Етапи на дефицит на желязо (ID):
СЗО (2001) препоръчва превантивната употреба на желязо (в доза от 60 mcg/ден) и фолиева киселина (400 mg/ден) на всички бременни жени, като се започне от ранните етапи (не по-късно от 3-ия месец), до раждането , а ако жена кърми, след това в продължение на 3 месеца след раждането. Това се дължи на факта, че фолиевата киселина засилва метаболизма на нуклеиновата киселина, играейки важна роля в процеса на хематопоеза.
Традиционният метод за лечение на IDA при бременни жени е използването на перорални добавки с желязо, които осигуряват почти същата скорост на възстановяване на хемоглобина, както при парентерално приложение, но са свързани с по-малко странични ефекти и не водят до развитие на хемосидероза, дори ако анемията се тълкува погрешно като дефицит на желязо.
Едновременно с употребата на феропрепарати е необходимо да се предписват лекарства, съдържащи вещества, които подобряват абсорбцията на желязо.
Понастоящем пероралните феролекарства се разделят на две основни групи: йонни лекарства (соли на двувалентно желязо: Actiferrin, Sorbifer Durules, Tardiferron, Totema, Ferro-Folgamma, Ferretab, Ferroplex, Fenyuls и др.) и нейонни (представени от протеинов и хидроксиден полималтозен комплекс на тривалентно желязо: Maltofer, Ferrum Lek, Ferlatum).
Тази класификация се основава на механизма на абсорбция на желязо от йонни и нейонни съединения. Абсорбцията на желязо в стомашно-чревния тракт (GIT) от йонни съединения се извършва предимно в двувалентна форма. Солите на желязо не се абсорбират в стомаха, тъй като активността на тяхното използване е строго ограничена от нивото на рН на стомашния сок. В резултат на това се използват препарати от соли на двувалентно желязо, които имат добра разтворимост и способност за дисоциация. Влизайки в стомашно-чревния тракт, съединенията на двувалентното желязо проникват в клетките на лигавицата на чревната лигавица, след което чрез механизма на пасивна дифузия в кръвния поток. В кръвния поток двувалентното желязо се възстановява до фери желязо, което от своя страна се свързва с трансферин и феритин, образувайки пул от отложено желязо и, ако е необходимо, може да се използва в синтеза на хемоглобин, миоглобин и други съдържащи желязо съединения . Препоръчва се препаратите от железни соли да се предписват 1 час преди хранене, което се дължи на способността им да взаимодействат в чревния лумен с хранителни компоненти и лекарства. При прием на добавки с желязо могат да се появят тъмни изпражнения и преходни диспептични разстройства (гадене, запек или редки изпражнения). При продължително персистиране на субективен дискомфорт се препоръчва намаляване на дозата или смяна на лекарството.
Нейонните съединения на желязото са представени от хидроксидния полималтозен комплекс на фери желязото, който има голямо молекулно тегло, което затруднява дифундирането му през мембраната на чревната лигавица. Химическата структура на комплекса е възможно най-близка до структурата на естествените съединения на желязото и феритина. Описаните характеристики на полималтозния комплекс железен железен хидроксид осигуряват потока на железен желязо от червата в кръвта чрез активна абсорбция. Това обяснява невъзможността за предозиране на лекарства, за разлика от съединенията на желязната сол, чиято абсорбция се извършва по концентрационен градиент. Тяхното взаимодействие с хранителни компоненти и лекарства не се случва, което позволява да не се нарушава диетата и лечението на съпътстващи патологии.
За успешно лечение на IDA е необходимо не само желязо, но и редица микроелементи, които участват в синтеза на хемоглобина. Ето защо, сред железните препарати, лекарството Totema заслужава специално внимание, което включва двувалентно желязо (50 mg), манган (1,33 mg) и мед (0,7 mg) под формата на разтвор за пиене в ампули. Лекарството съдържа и глюконова киселина, която е стимулатор на адсорбцията на желязо. В допълнение, течната консистенция на лекарството осигурява максимален контакт на съдържащите се в него микроелементи с адсорбиращата зона на чревните въси. Totema ви позволява да коригирате не само дефицита на желязо, но и основни микроелементи, участващи в осигуряването на антиоксидантна защита на тялото. Поради наличието на органични железни соли и антиоксидантния ефект на микроелементите, лекарството се понася добре; леките диспептични симптоми, които се появяват при някои пациенти, обикновено изчезват сами и не изискват прекъсване на феротерапията. Една опаковка Тотема съдържа 20 ампули. Съдържанието на ампулите се разтваря във вода (със или без захар) или в друга хранителна течност (с изключение на чай, кафе и течности, съдържащи алкохол). Препоръчително е лекарството да се приема на празен стомах.
След 2-3 седмици терапия с препарати, съдържащи желязо, трябва да се очаква повишаване на нивото на хемоглобина с най-малко 10 g/l, повишаване на хематокрита с най-малко 3% и 2-кратно увеличение на броя на ретикулоцитите в сравнение с началното ниво (ретикулоцитна криза). Липсата на ретикулоцитна криза след 2 седмици феротерапия показва резистентност към лечение с железни препарати.
В случай на непоносимост към перорални лекарства (гадене, повръщане, киселини, запек, диария), синдром на малабсорбция на желязо (синдром на малабсорбция, ентерит, болест на Crohn), необходимост от феротерапия по време на обостряне на язва на стомаха и дванадесетопръстника, хронична загуба на кръв, надвишаваща приема. на желязо под формата на перорални лекарства, както и при тежки IDA (хемоглобин под 70 g/l) и необходимост от бърз отговор на лечението, е показана парентерална терапия с железни добавки. Трябва да се има предвид, че при парентерална терапия развитието на алергични реакции, синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация и други странични усложнения е много по-често. Поради това парентералните железни добавки трябва да се използват само при специални показания.
Неефективността на феротерапията и нивата на хемоглобина под 95 g/l са достатъчни индикации за терапия с рекомбинантен човешки еритропоетин (rhEPO), тъй като при почти всички анемии на бременността се наблюдава неадекватно ниско производство на еритропоетин (EPO). Това очевидно се дължи както на особеностите на резорбцията и транспорта на желязото в тялото на бременна жена, така и на метаболитните нарушения на хемопоетичния растежен фактор - EPO. Основните му функции включват стимулиране на пролиферацията на еритроидните клетки на костния мозък, поддържане на тяхната жизнеспособност и регулиране на синтеза на хемоглобин. Като се има предвид бързата скорост на повишаване на хемоглобина по време на терапията с rhEPO, този метод може да се използва за подготовка на бременни жени с анемия за раждане 2-3 седмици преди очакваната дата на раждане. Комбинираната терапия с rhEPO и интравенозни лекарства е алтернатива на кръвопреливането.
Тежки анемични състояния по време на бременност със заболявания на черния дроб, бъбреците, белите дробове, сърцето, стомашно-чревния тракт, както и липсата на ефект от терапията с препарати с желязо или тяхната непоносимост, когато съдържанието на хемоглобин в кръвта спадне под 60 g/l, и хематокритът е под 0,3 (30%) може да служи като индикация за трансфузия на червени кръвни клетки.
Напоследък има повишен интерес към нелекарствените лечения. Те включват използването на хипербарна кислородна терапия (HBO) и озонотерапия.
При използване на HBOT в комплексната терапия на анемия при бременни жени, при които ежедневните сесии на HBOT с продължителност 50 минути при налягане 0,3-0,5 atm се провеждат едновременно с добавки с желязо, повишаване на кислородната транспортна функция на еритроцитите и напрежението на кислорода в плазма на тъканни капиляри, стабилизиране на нивата на pCO2 и кръвни бикарбонати, придружено от повишаване на активността на тъканните метаболитни ензими. Използването на HBOT обаче изисква скъпо оборудване и специално обучен медицински персонал. Също така е важно да се вземе предвид реалната опасност от прекомерно активиране на липидната пероксидация, развитието на хипервентилация на майката и плода с последваща метаболитна ацидоза.
Една от обещаващите области в медицината е терапевтичното използване на озона. Озонотерапията се използва широко клинично в акушерската и гинекологичната практика и има имуномодулиращо, противовъзпалително, бактерицидно, антивирусно, фунгицидно, антистресово и аналгетично действие в терапевтични дози.
Така нареченият медицински озон, използван в медицината, е озоно-кислородна смес, получена от свръхчист кислород чрез разлагането му при слаб електрически разряд или под въздействието на ултравиолетово лъчение.
Известно е, че озонът осигурява повишена доставка на кислород към недостатъчно снабдени тъкани, ефект, който не може да се постигне с лекарства. Определена роля в механизмите на антихипоксичното действие се дава на вазодилатиращия ефект на озона, който е свързан с освобождаването от ендотелните клетки на така наречените ендотелни фактори на васкуларна релаксация, които включват азотен оксид, който също спомага за намаляване на агрегацията на еритроцитите и нормализиране микроциркулация. Използването на озон също допринася за промени в състава на протеините на кръвната плазма: процентът на албумините се увеличава, количеството на a-глобулините намалява и съдържанието на b- и g-глобулини се увеличава. В процеса на озонотерапия се наблюдава тенденция към намаляване на агрегационната способност на еритроцитите, намаляване на вискозитета и подобряване на реологията на кръвта в системата на макро- и микроциркулацията.
По този начин, за профилактика и лечение на IDA при бременни жени е необходим адекватен прием на желязо, микроелементи, витамини и протеини в организма. В допълнение, включването на нелекарствени методи в комплексната терапия на IDA - озон - ще допринесе за по-бързо повишаване на съдържанието на червени кръвни клетки, хемоглобин, хематокрит, феритин и следователно намаляване на лекарственото натоварване върху тялото на бременната жена, като по този начин спомага за намаляване на честотата на усложненията на бременността, раждането, следродилния и перинаталния период.
Литература
1. Айламазян Е.К., Тарасова М.А., Зайцев А.А., Самарина А.В. Ролята на еритропоетина в патогенезата и лечението на желязодефицитната анемия по време на бременност и следродилния период. Журнал акушерство и съпруги заболяване 2003 г.; LII (4): 17-22.
2. Алън Фавиер. Значението на синергичния ефект при взаимодействието на микроелементите. Лекарства на Украйна. 1999 г.; 4: 8-12.
3. Атаджанов Т.В. Характеристики на промените в показателите на централната динамика и кислородната транспортна функция на кръвта при бременни жени с анемия. Акушерство и гинекол. 1990 г.; 10:30-.2
4. Воробьов П.А. Нюдиамед. М., 2001; 168 стр.
5. Гречканев Г.О. Научна обосновка на използването на медицински озон в комплексното лечение на някои акушерски усложнения и гинекологични заболявания. дис. ...д-р мед. Sci. М., 2003.
6. Джаминаева К.Б. Патогенетични механизми на развитие на анемия при бременни жени. Акушерство, гинекология. и перинат. 2000 г.; 4:24-8.
7. Иделсън Л.И. Хипохромна анемия. М.: Медицина, 1981.
8. Коровина Н.А., Захарова И.Н., Заплатников А.Л., Обычная Е.Г. Витамини и микроелементи в практиката на педиатър. RMJ. 2004 г.; 12 (1): 48-51.
9. Овчар Т.Т., Тараховски М.Л., Власова В.В. Характеристики на липидната пероксидация и нейната корекция при бременни жени с желязодефицитна анемия. Матер. и детството. 1992 г.; 9/8: 25-8.
10. Петровски Б.В. Основи на хипербарната кислородна терапия. М.: Медицина, 1995.
11. Подзолкова Н.М., Нестерова А.А., Назарова С.В., Шевелева Т.В. Желязодефицитна анемия при бременни жени. рус. пчелен мед. списание 2003 г.; 11 (5): 326-32.
12. Профилактика и лечение на желязодефицитни състояния с многоелементния препарат "Тотема". Насоки. Ташкент, 2001.
13. Сенчук Ф.Я., Задорожная Т.Д., Константинова К.К. Хистологични и ултраструктурни промени в плацентата при бременни жени с IDA при използване на лекарството "Totema". Вестн. ст.н.с. акушерство-гин. Украйна, 2002 г.
14. Серов В.Н., Орджоникидзе Н.В. Анемия – акушерски и перинатални аспекти. рус. пчелен мед. списание 2004 г.; 12 (1): 12-5.
15. Серов В.Н., Шаповаленко С.А., Лиско Р.В. Диагностика и лечение на желязодефицитна анемия при бременни жени. AG-инфо. 2007 г.; 1: 17-20.
16. Смирнова О.В., Чеснокова Н.П., Михайлов А.В. Желязодефицитна анемия при бременни жени. Етиология и патогенеза на метаболитни и функционални нарушения. Саратов, 1994.
17. Узакова У.Д. HBOT в комплексната терапия на хронична фетална хипоксия при бременни жени, страдащи от анемия. Здраве Таджикистан. 1985 г.; 3:25-9.
18. Хотимченко С.А., Алексеева И.А., Батурин А.К. Разпространение и профилактика на железен дефицит при деца и бременни жени. Влияние на хранителния фактор. Рос. педиатър. списание 1999 г.; 1:21-9.
19. Шехтман М.М. Желязодефицитна анемия и бременност. Гинекология. 2000 г.; 6: 164-72.
20. Шехтман М.М. Ръководство за екстрагенитална патология при бременни жени. М.: Триада-Х, 1999.
21. Юсупова Л.Н. Тактики за лечение на бременни жени с желязодефицитна анемия и гестоза. Автореферат. ...канд. пчелен мед. Sci. М., 2002.
22. Алън LH. Анемия и дефицит на желязо: ефекти върху изхода на бременността. Am J Clin Nutr 2000; 71: 1280-4.
23. Алън LH. Бременност и дефицит на желязо: неразрешени проблеми. Nutr Rev 1997; 55:91-101.
24. Бейкър WF. Hematol Oncol Clin N Am 2000; 14 (5): 1061-77.
25. Baynes RD. Оценка на състоянието на желязото. Clin Biochem 1996; 29: 209-15.
26. СЗО/NHD. Желязодефицитна анемия. Оценка, превенция и контрол: Ръководство за програмни мениджъри, 2001 г.
| септември 2010 г |
Анемия при бременност- анемия, която се развива по време на бременност (главно през втория или третия триместър) поради недостатъчно задоволяване на повишените нужди на майката и плода от вещества, необходими за хемопоезата.
КОД по МКБ-10
O99.0 Анемия, усложняваща бременността, раждането и следродилния период.
ЕПИДЕМИОЛОГИЯ
Честотата на анемията, определена чрез понижен Hb по стандартите на СЗО, варира в различните региони на света в диапазона от 21–80%.
Сред анемиите при бременни жени 75-90% са желязо- и протеинови анемии, други форми са много по-рядко срещани.
КЛАСИФИКАЦИЯ НА АНМИЯТА
Необходимо е да се разграничи анемията, която се развива по време на бременност (поради дефицит на желязо, протеини, фолиева киселина) от тези, които са съществували преди нейното начало. Последното може да бъде както придобито, така и вродено (например сърповидноклетъчно).
Тежестта на анемията се определя според лабораторните изследвания:
умерено: Hb 109–70 g/l, червени кръвни клетки 3,9–2,5×1012/l, Ht 37–24%;
тежка: Hb 69–40 g/l; червени кръвни клетки 2,5–1,5×1012/l, Ht 23–13%;
много тежка: Hb ≤40 g/l; брой на червените кръвни клетки под 1,5×1012/l, Ht ≤13%.
ЕТИОЛОГИЯ (ПРИЧИНИ) НА АНЕМИЯТА ПРИ БРЕМЕННОСТ
Повечето жени развиват анемия по време на бременност, която е свързана с неравномерно увеличаване на обема на циркулиращата кръвна плазма и обема на червените кръвни клетки.
По време на бременността нуждата на тялото от пластични вещества и желязо се увеличава, а недостатъчното им снабдяване води до факта, че скоростта на еритропоезата изостава от увеличаването на BCC.
Анемията при бременни жени е следствие от много причини, включително тези, причинени от бременността: високи нива на естроген, ранна токсикоза, които предотвратяват усвояването на микроелементите, необходими за хемопоезата в стомашно-чревния тракт.
Рискови фактори за анемия при бременни жени:
Лоши условия на живот: небалансирано хранене и недостатъчен прием на желязо, протеини, витамини, фолиева киселина, микроелементи;
хронична интоксикация, включително соли на тежки метали (вредно производство, живеене в екологично неблагоприятен регион);
хронични заболявания: ревматизъм, диабет, гастрит, бъбречни заболявания, хронични инфекции;
анамнеза за анемия;
загуба на кръв по време на бременност;
многоплодна бременност;
често раждане с дълъг период на кърмене;
неблагоприятна наследственост;
кратки интервали между ражданията.
ПАТОГЕНЕЗА
Общата нужда от желязо по време на бременност е 1300 mg (300 mg за плода). При недостатъчен прием на желязо в организма или непълното му усвояване поради белтъчен дефицит, бременната развива желязодефицитна анемия, Hb под 110 g/l.
Идентифицирани са следните основни механизми, които допринасят за развитието на анемия при бременни жени:
Натрупване по време на бременност на метаболитни продукти, които имат токсичен ефект върху костния мозък;
промени в хормоналния баланс по време на бременност (по-специално, увеличаване на количеството естрадиол, което причинява инхибиране на еритропоезата);
съществуващ дефицит на желязо (дори в страни с висок стандарт на живот, само 20% от жените в менструация имат достатъчно запаси от желязо, за да избегнат развитие на дефицит на желязо по време на бременност);
Честите бременности и раждане, многоплодната бременност допринасят за изчерпването на железните депа в организма;
дефицит в тялото на бременна жена на витамин В12, фолиева киселина и протеини.
кислородно гладуване, при което се нарушават редокс процесите в тялото на жената;
имунологични промени в тялото на бременна жена, свързани с постоянна антигенна стимулация на майчиното тяло от тъканите на развиващия се плод (потискане на Т-клетъчния компонент на имунитета, повишена антитъканна сенсибилизация, натрупване на фино диспергирани имунни агрегати и ниска нива на комплемента, намаляване на общия брой лимфоцити).
ПАТОГЕНЕЗА НА ГЕСТАЦИОННИТЕ УСЛОЖНЕНИЯ
Механизмът на възникване и развитие на гестационни усложнения се основава на хипоксия на майчините тъкани, както и на утеро-фетално-плацентарния комплекс. Анемията при бременни жени, особено ако е съществувала преди бременността, значително увеличава перинаталните загуби и заболеваемостта при новородените:
повишаване на PS (140–150‰);
нарастване на перинаталната заболеваемост до 1000‰;
ZRP (32%);
хипоксия (63%);
хипоксично мозъчно увреждане (40%);
инфекциозни и възпалителни заболявания (37%).
Бременността се развива в дефектен ендометриум с развиваща се недостатъчност на плацентарното легло на матката и хориона (плацентата).
Развитието на анемия през първия триместър на бременността води до недостатъчност на първата вълна на трофобластна инвазия, нарушено развитие на хорионните въси и хипоплазия на плацентата.
- Тежката ангиопатия на спиралата и впоследствие на маточно-плацентарните артерии води до намаляване на производството на азотен оксид, загуба на еластичност и намаляване на диаметъра на тези съдове.
- Недостатъчната васкуларизация води до структурни и функционални промени в ендометриума: децидуалната трансформация се забавя на етапа на свободно разположени децидуални клетки от междинен тип в субепителната зона и около спиралните артерии, изразен оток и фиброза на стромата, диапедезни кръвоизливи и развива се хемосидерозата.
- Възпалителната инфилтрация на субепителното пространство или повърхностния слой на париеталния ендометриум от сегментирани левкоцити, еозинофили и плазмени клетки води до повърхностна имплантация на оплодената яйцеклетка.
Ако се появи анемия след бременност (обикновено през втория триместър), това често е следствие от недостиг на желязо и протеини, вкл. хранителен произход, с повишена нужда от тях. В тази ситуация усложненията на бременността също са причинени от хипоксичен синдром, но се появяват по-късно и PN по правило има вторичен характер.
През втория триместър на бременността нарастващите циркулаторни и хипоксични нарушения водят до влошаване на първичната PN и неуспех на втората вълна на трофобластна инвазия в стените на съдовете на миометриалните сегменти.
- Нарушава се гестационната трансформация на тесни спирални артерии в широки съдови образувания с кръвоток с ниско съпротивление.
- В областта на базалната мембрана, в феталната част на плацентата, се отлага фибриноид в интервилозното пространство, което загражда част от вилите.
- Настъпва увреждане на съдовата част на плацентарната бариера, възниква спазъм на артериолите и сфинктерите на капилярите.
Третият триместър на бременността с анемия се характеризира с изразени адаптационно-хомеостатични реакции, които предотвратяват преждевременното отхвърляне на фетоплацентарния комплекс.
КЛИНИЧНА КАРТИНА (СИМПТОМИ) НА АНЕМИЯ ПРИ БРЕМЕННИ ЖЕНИ
Характерни признаци на анемия по време на бременност:
Летаргия, обща слабост;
бледност на кожата и лигавиците;
"посиняване" на склерата поради техните дегенеративни промени, леко пожълтяване на областта на назолабиалния триъгълник, дланите в резултат на нарушен метаболизъм на каротина;
мускулна слабост, която не съответства на степента на анемия;
перверзия на вкуса (патофагия), необичайна склонност към определени миризми (патосмия);
чупливост на косата и ноктите;
хейлит (гърчове);
неясни симптоми на гастрит;
неволно уриниране (поради слабост на сфинктера);
симптоми на увреждане на сърдечно-съдовата система: сърцебиене, задух, болка в гърдите и понякога подуване на краката.
УСЛОЖНЕНИЯ НА БРЕМЕННОСТТА
Най-неблагоприятна е анемията, предхождаща бременността.
Усложнения на първия триместър: първична PN, хипоплазия на амниона и хориона, ниска плацентация, предлежание на плацентата, заплашващ спонтанен аборт, NB.
Усложнения на 2-ри и 3-ти триместър: преждевременно прекъсване на бременността (късен спонтанен аборт и преждевременно раждане), заплаха от спонтанен аборт, забавено развитие на плода (32%, през 2-ри триместър по-често от асиметричен тип, в 3-ти - от симетричен тип ), фетална хипоксия (63%, включително хипоксично мозъчно увреждане - 40%), PONRP, прееклампсия.
Усложнения по време на раждане: хипотония и слабост на раждането се наблюдават при 10-15% от родилките. До 29% от новородените се раждат в състояние на асфиксия. В следродилния период често се появява тежко кървене.
Усложнения на следродилния период: гнойно-септични заболявания (при 12% от родилките и 37% от новородените), хипогалактия (при 38% от родилките), кървене.
Риск за новородените
Развитието на ранна плацентарна недостатъчност с анемия при бременни жени увеличава риска от раждане на деца с ниско телесно тегло, с признаци на FGR.
Анемията засяга развитието на функцията на външното дишане (ERF) при новородени.
Анемията има неблагоприятен ефект върху майката и постнаталното развитие на детето, като допринася за изоставане в телесното тегло, растеж, повишена инфекциозна заболеваемост, понижено ниво на хуморален имунитет и др.
Перинатални загуби:
PS се увеличава с 140–150‰;
перинатална заболеваемост - до 1000‰.
ДИАГНОСТИКА НА АНЕМИЯ ПРИ БРЕМЕННОСТ
АНАМНЕЗА
Стомашно-чревни заболявания.
Гинекологични заболявания, придружени от външно или вътрешно кървене (ендометриоза, миома на матката и др.)
Заболявания, проявяващи се с хронично кървене от носа: идиопатична тромбоцитопенична пурпура, тромбоцитопатии, болест на Rendu-Osler (ангиоматоза на съдовете на носната кухина)
Гломерулонефрит, уролитиаза.
Хронични инфекциозни заболявания.
ФИЗИЧЕСКО ИЗСЛЕДВАНЕ
При тежка анемия е възможна тахикардия.
ЛАБОРАТОРНИ ИЗСЛЕДВАНИЯ
Основните лабораторни признаци на желязодефицитна анемия са:
Нисък цветен индекс (отразява съдържанието на Hb в еритроцита и е изчислена стойност);
намаляване на средното съдържание на Hb в еритроцитите;
намаляване на броя на червените кръвни клетки. Микроцитоза, хипохромия, анизоцитоза и пойкилоцитоза в морфологичната картина на еритроцитите;
понижени нива на желязо в кръвния серум (нормата при жените е 12-25 µmol / l);
повишаване на общия желязосвързващ капацитет на кръвния серум. Разликата между общия желязосвързващ капацитет на кръвния серум и серумното желязо отразява латентния желязосвързващ капацитет;
намаляване на насищането на трансферин с желязо (нормално - 16–50%). Определя се като съотношението на железния индекс
серум до общия желязосвързващ капацитет на кръвния серум;
намаляване на съдържанието на феритин в кръвния серум - протеинов желязосъдържащ комплекс, който е една от формите за съхранение на желязо в тъканите. Най-чувствителният и специфичен лабораторен признак на дефицит на желязо, но при оценката на този показател трябва да се има предвид, че феритинът също е възпалителен протеин, така че при редица състояния показателят може да бъде повишен дори при съществуващ дефицит на желязо;
Нова стратегия при диагностицирането на желязодефицитна анемия е да се определи съотношението на разтворимия трансферинов рецептор към феритина. Това изследване в бъдеще ще замени други диагностични мерки за определяне на концентрацията на желязо в организма;
морфологичното изследване на костния мозък при желязодефицитна анемия не е много информативно.
По този начин наличието на желязодефицитна анемия може да се обсъжда в случаи на хипохромна анемия, придружена от:
Намалено съдържание на серумно желязо (под 12 µmol/l);
повишаване на общия желязосвързващ капацитет на кръвния серум (над 85 µmol/l);
намаляване на концентрацията на феритин в кръвния серум (под 15 μg / l);
повишаване на латентния желязосвързващ капацитет на кръвния серум;
намалено насищане на трансферин с желязо (под 16%).
Трябва да се отбележи, че качеството на лабораторната диагностика зависи от правилността на събирането на материала и прилагането на диагностични техники. Получените показатели няма да отговарят на истинските, ако:
Изследването се провежда на фона на лечение на анемия с препарати, съдържащи желязо (диагностиката трябва да се извърши преди началото на лечението или не по-рано от 7 дни след спиране на лекарствата);
извършена е трансфузия на червени кръвни клетки и промити червени кръвни клетки;
материалът не се съхранява правилно (за изследване на серумното желязо трябва да се използват пластмасови епруветки със запушалка);
материалът не е събран правилно; кръвта за изследване трябва да се взема сутрин, тъй като има ежедневни колебания в концентрацията на желязо в серума (нивата на желязото са по-високи сутрин)
Клиничните кръвни изследвания трябва да се извършват ежемесечно, биохимичните изследвания се предписват веднъж на триместър, както и по време на динамично лабораторно наблюдение.
ИНСТРУМЕНТАЛНИ ИЗСЛЕДВАНИЯ
Пункция на костен мозък.
ДИФЕРЕНЦИАЛНА ДИАГНОСТИКА
Желязодефицитната анемия трябва да се диференцира от хемоглобинопатии, таласемия, други форми на анемия и анемичен синдром, дължащ се на други екстрагенитални заболявания и усложнения на бременността.
ПОКАЗАНИЯ ЗА ПРОФЕСИОНАЛНА КОНСУЛТАЦИЯ
Тежка анемия.
Няма ефект от лечението в рамките на 2 месеца или прогресия на анемията.
Наличие на признаци на апластична или хемолитична анемия.
Появата на прояви на хеморагичен синдром.
При анемия е показана консултация с общопрактикуващ лекар, а в специални случаи и с хематолог.
ПРИМЕР ЗА ФОРМУЛИРАНЕ НА ДИАГНОЗА
Бременност 34 седмици. Представяне на главата. Анемия при бременни жени, стадий I.
ЛЕЧЕНИЕ НА АНЕМИЯ ПО ВРЕМЕ НА БРЕМЕННОСТ
ЦЕЛИ НА ЛЕЧЕНИЕТО
Корекция на дефицита на желязо, протеини, микроелементи, витамини (В12).
Елиминиране на хипоксични състояния, профилактика и лечение на ранна плацентарна недостатъчност.
Нормализиране на хемодинамиката, системни, метаболитни и органни нарушения.
Профилактика на усложненията на бременността и раждането, корекция на биоценозата.
Ранна рехабилитация в следродилния период.
НЕМЕДИКАМЕНТНО ЛЕЧЕНИЕ
Нелекарственото лечение включва диета, богата на желязо и протеини. Но е невъзможно да се нормализират нивата на Hb само с диета, тъй като малък процент желязо се абсорбира от храната (от месо - 20%, от растителни продукти - 0,2%). Препоръчително е да се използва лечебно хранене за компенсиране на дефицита на протеини: специални лечебни хранителни продукти - "Фемилак", хематоген и др.
МЕДИКАМЕНТНО ЛЕЧЕНИЕ
Етапи на лечение:
Облекчаване на анемия (възстановяване на нормалните нива на Hb).
Сатурационна терапия (възстановяване на запасите от желязо в организма).
Поддържаща терапия (поддържане на нормални нива на всички железни средства).
Дневната доза за профилактика на анемия и лечение на леки форми на заболяването е 60-100 mg желязо, а за лечение на тежка анемия - 100-120 mg желязо (за железен сулфат). Дозите се препоръчват, като се вземе предвид поносимостта на железен сулфат; Увеличаването на дозата води до увеличаване на честотата и тежестта на нежеланите реакции. Включването на аскорбинова киселина в препаратите с желязна сол подобрява нейното усвояване. За железен (III) полималтозен хидроксид дозите могат да бъдат по-високи, т.к лекарството е нейонно, добре се понася по-добре от солтажелязо, докато се усвоява само необходимото за организма количество желязо и то само по активен път.
За лечение е за предпочитане да се използват лекарства, съдържащи физиологично двувалентно желязо в оптимално високи дози (Таблица 40-1). Това предполага по-ниска честота на приемане на лекарството (100-200 mg на ден в 1-2 приема). За осигуряване на добра поносимост голямо количествожелязо, което веднага влиза в тялото, някои лекарства се създават с помощта на технологии, които осигуряват бавно освобождаване на активното вещество, докато таблетката преминава през стомашно-чревния тракт. Бионаличността на желязото се подобрява от аскорбиновата киселина.
Лечението трябва да е продължително. При адекватно приложение на добавки с желязо в достатъчна доза се отбелязва повишаване на ретикулоцитите на 8-12 дни, а съдържанието на Hb се повишава до края на 3-та седмица. Нормализирането на червените кръвни показатели настъпва само след 5-8 седмици лечение.
Таблица 40-1. Основни железни препарати за перорално приложение
| Лекарство | Допълнителни компоненти | Доза от | Количество желязо, mg |
| Сорбифер Дурулес | Аскорбинова киселина | Хапчета | 100 |
| Феронат | Фумарова киселина | Окачване | 10 (в 1 ml) |
| Ферлатум | Протеин сукцинат | Окачване | 2,6 (в 1 ml) |
| апо- Фероглюконат |
Фолиева киселина Цианокобаламин | Хапчета | 33 |
| Фефол | Фолиева киселина | Капсули | 47 |
| Феретаб | Фолиева киселина | Хапчета | 50 |
| Фероплекс | Аскорбинова киселина | Драже | 10 |
| Фенюлс | Аскорбинова киселина Никотинамид Витамини от група В | Капсули | 45 |
| Тардиферон | Мукопротеаза | Хапчета | 80 |
| Гино-тардиферон | Мукопротеаза Аскорбинова киселина | Хапчета | 80 |
| актиферин | D, L-серин | Капсули | 34,8 |
| – | – | сироп | 34,5 |
| Малтофер | Полималтозен комплекс | Таблетки за дъвчене | 100 |
| – | – | Решение | 10 в 1 мл |
| Тотема | Манган, мед, захароза, натриев цитрат и бензоат | Решение | 10 в 1 мл |
| Ферум Лек | Комплексно съединение с полималтоза | Таблетки Сироп | 10050 в 5 мл |
Показания за парентерално приложение на добавки с желязо:
Непоносимост към добавки с желязо за орално приложение;
Нарушена абсорбция на желязо;
Пептична язва на стомаха и дванадесетопръстника по време на обостряне;
Тежка анемия и жизненоважна необходимост от бързо попълване на дефицита на желязо.
За парентерално приложение се използват препарати от желязо.
При умерена и тежка анемия се извършва целенасочена корекция на метаболитни нарушения, характерни за хронична плацентарна недостатъчност.
Повишаването на имунорезистентността на тялото на бременната жена се извършва чрез подкожно инжектиране на промити лимфоцити от нейния съпруг или донор. Корекцията на микроекологията на родовия канал се извършва с помощта на ацидофилни лактобацили. Провежда се и профилактика на инфекция при новородени.
ПРОФИЛАКТИКА НА ГЕСТАЦИОННИ УСЛОЖНЕНИЯ
Профилактика на майчини и перинатални усложнения при анемия - балансирано по количество и качество хранене на бременната.
Според препоръките на СЗО всички бременни през втория и третия триместър на бременността и през първите 6 месеца от кърменето трябва да получават добавки с желязо в профилактична доза (60 mg на ден).
Бременните жени с ниво на Hb ≤115 g/l трябва да приемат добавки с желязо от най-ранните етапи на бременността, практически от момента на регистриране.
Мерките, насочени към подобряване на здравето на жената и плода след 17-18 седмици от бременността (завършване на образуването на маточно-плацентарно-феталната циркулация), не дават голям ефект. Ето защо ранното посещение и бързият преглед на бременната са толкова необходими.
Предотвратяването на желязодефицитна анемия е показано на бременни жени:
Живот в популации, където дефицитът на желязо е често срещан проблем на населението;
с тежка и продължителна менструация преди бременност;
с кратък интергенетичен интервал;
при многоплодна бременност;
с продължителна лактация.
ОСОБЕНОСТИ НА ЛЕЧЕНИЕТО НА ГЕСТАЦИОННИТЕ УСЛОЖНЕНИЯ
Лечението се провежда от акушер-гинеколог заедно с терапевт.
Лечение на гестационни усложнения по триместър
През първия триместър се предотвратява спонтанен аборт.
През втория и третия триместър се предписва терапия, насочена към предотвратяване и лечение на плацентарна недостатъчност.
Ако през третото тримесечие се появи хронична фетална хипоксия, терапията е насочена към подобряване на утероплацентарния кръвоток, коригиране на метаболитната ацидоза, активиране на метаболитните процеси в плацентата, подобряване на използването на кислород и намаляване на ефекта от хипоксията върху централната нервна система на плода (хипербарна оксигенация). Лечение на усложнения по време на раждане и следродилен период
Предотвратяване на кървене в следродилния и ранния следродилен период чрез предписване на маточни контрахенти.
Профилактика на гнойно-септични заболявания при майката и детето.
ОЦЕНКА НА ЕФЕКТИВНОСТТА НА ЛЕЧЕНИЕТО
При умерена степен на анемия се назначават редовни посещения в предродилната клиника в обичайното време според стандарта за наблюдение на бременна жена.
Клиничните кръвни изследвания трябва да се извършват ежемесечно, биохимичните изследвания (серумно желязо, трансферин, феритин) се предписват веднъж на триместър, както и по време на динамично лабораторно наблюдение на терапията.
В случай на тежка анемия, лабораторният контрол се извършва всяка седмица, при липса на положителна динамика в хематологичните показатели е показано задълбочено хематологично и общо клинично изследване на бременната жена.
ИНФОРМАЦИЯ ЗА ПАЦИЕНТА
Анемията се развива при повечето жени по време на бременност. Честотата на анемията варира от 21-80%.
Дневната нужда от желязо е 1300 mg (300 mg за плода).
Сред усложненията на бременността с анемия на първо място е застрашаващото прекъсване на бременността; ранна плацентарна недостатъчност, FGR в плацентата и ранните следродилни периоди, често се появява кървене.
Лечението включва диетична терапия (протеини, специални лекарствени продукти: фемилак, хематоген, съдържащ желязо, свързано с протеин), метаболитна корекция на плацентарната хомеостаза и употребата на добавки с желязо.
Функционалните отговорности на фелдшер на FAP включват ранна диагностика и профилактика на основни соматични и инфекциозни заболявания, както и диагностика на спешни състояния и предоставяне на спешна медицинска помощ.
Фелдшерът е длъжен да провежда всички необходими мерки за диагностика и профилактика на анемията. Тази работа се състои от следните области 4.
Първо, правилното балансирано хранене на детето играе важна роля в превенцията на анемията. Фелдшерът трябва да обясни на родителите на детето какви храни трябва да му се дават на неговата възраст и че храните трябва да съдържат желязо, тъй като липсата на желязо води до развитие на анемия.
Второ, фелдшерът трябва да провежда санитарна образователна работа за предотвратяване на анемия (разговори с бременни жени, юноши за рационално хранене и профилактика на анемия, издаване на санитарни бюлетини, работа с млади майки и учители в детски градини и др.).
Трето, при съмнение за анемия фелдшерът трябва да насочи детето към педиатър, за да започне своевременно лечение на анемията. Това означава, че в допълнение към санитарно-просветната работа, ранната диагностика на заболяването играе огромна роля.
Първичната профилактика се състои в консумация на храни, съдържащи много желязо (месо, черен дроб, сирена, извара, елда и пшенични зърнени храни, пшенични трици, соя, яйчен жълтък, сушени кайсии, сини сливи, сушени шипки). Провежда се сред хора в риск (например тези, които са претърпели операции на стомашно-чревния тракт, със синдром на малабсорбция, редовни донори, бременни жени, жени с полименорея).
Вторичната профилактика е показана след завършване на курса на лечение на желязодефицитна анемия. След нормализиране на съдържанието на Hb (особено ако препаратите с желязо се понасят лошо), терапевтичната доза се намалява до профилактична доза (30-60 mg йонизирано двувалентно желязо на ден). Ако загубата на желязо продължи (например тежка менструация, постоянно даряване на червени кръвни клетки), профилактичното приложение на железни добавки се извършва в продължение на 6 месеца или повече след нормализиране на нивата на Hb в кръвта. Проследяването на нивата на Hb в кръвта се извършва ежемесечно в продължение на 6 месеца след нормализиране на нивата на Hb и серумните концентрации на желязо. След това се провеждат контролни изследвания веднъж годишно (при липса на клинични признаци на анемия).
Клиничното наблюдение е едно от основните направления за предотвратяване на рецидивите на анемията и прехода им към по-тежки заболявания.
Клиничното наблюдение за желязодефицитна анемия се състои от:
- · диспансерна регистрация за 1 година;
- · преглед от педиатър ежемесечно през първите 3 месеца след нормализиране на хемоглобина, след това веднъж на 3 месеца;
- · преглед при хематолог по показания;
- · общ анализкръв по време на лечението веднъж на всеки 10-14 дни, с поддържаща доза - веднъж месечно, след това веднъж на всеки 3 месеца;
- · общ анализ на урината 1 - 2 пъти годишно;
- Серумно желязо по показания;
- · режим, хранене;
- · профилактични ваксинации с ниво на хемоглобина минимум 100 g/l.
За B-12 дефицитна анемия трябва:
- · диспансерно наблюдение – пожизнено;
- · поддържаща терапия (предотвратяване на рецидив) се провежда под контрола на нивото на Hb и съдържанието на червени кръвни клетки, за тази цел цианокобаламин се използва в курсове от 25 инжекции веднъж годишно (по време на ремисия) през целия живот;
- · веднъж на всеки шест месеца е необходимо ендоскопско изследване на стомаха с биопсия, за да се изключи рак на стомаха;
- · Необходимо е тримесечно проследяване на кръвните изследвания.
Антенаталната профилактика ще включва:
- · за всички жени през втората половина на бременността е препоръчително да приемат профилактично перорално добавки с желязо или обогатени с желязо витамини,
- Достатъчен престой за бременни жени на чист въздух
- · рационално, балансирано хранене.
След раждане:
- · естествено хранене с навременно въвеждане на допълнителни храни (месни пюрета). IN кърмасъдържа желязо на 5 - 6 месец 0,5 mg/l, усвоява се до 50% (0,25 mg). Дневната нужда на детето е 1 mg на ден, следователно е необходимо да се консумират най-малко 4 литра мляко за дете след 6 месеца, за да се покрият физиологичните нужди.
- · деца, които са на изкуствено храненетрябва да получават адаптирани формули, съдържащи желязо от 4 месеца
- · спазване на дневния режим с достатъчно време на чист въздух за предотвратяване на рахит, недохранване, ARVI
- Недоносени бебета, деца от многоплодна бременност, с голямо телесно тегло или с бързи темпове на растеж от 3 месеца живот до края на първото полугодие се препоръчва профилактичен прием на препарати с желязо в доза 1/3 - 1/. 2 от дневната терапевтична доза (2 - 4 mg/kg на ден елементарно желязо).
Трениране на дихателната мускулатура, подобряване на перфузията през алвеолите и мембраните. Цикъл физически упражненияза бременни жени с анемия също е насочена към повишаване на нивото на физическа работоспособност.
Основната форма на терапевтично-двигателния режим беше лечебната гимнастика. За да го изпълним, сформирахме хомогенни групи от 5–7 жени.
При извършване на физически упражнения бременните жени трябва да спазват следните условия:
Изберете упражнения, като вземете предвид периода на бременността, възможностите за тяхното изпълнение, състоянието на бременната жена и плода;
Наблюдавайте последователния преход от лесни упражнения към по-сложни;
Нараства физическа дейностпостепенно;
Равномерно ангажирайте мускулите на торса, горните и долните крайници;
Ограничете изпълнението на голям брой упражнения за коремните мускули;
Избягвайте упражнения, които включват разклащане на тялото, скачане или резки завои.
Фокусирайки се върху характеристиките на пациентите и факта, че по-голямата част от бременните жени не са били физически подготвени, при изграждането на физиотерапевтични комплекси използвахме прости упражнения, които не изискват значителни усилия от страна на мускулната и нервната система. Предимство бяха дадени на упражнения на пода, чието изпълнение не изискваше волево натоварване.
За да облекчат значителния психо-емоционален стрес по време на часовете, те използваха дихателни упражнения. В допълнение, комплексът от упражнения включва отделни елементи от вестибуларното обучение, тъй като бременните жени изпитват някои проблеми с координацията.
Използвани са различни изходни позиции, с изключение на легнало по корем
(поради характеристиките на бременните жени). На по късно(след
28 седмици) от бременността ограничава използването на първоначалното изправено положение, тъй като по това време се наблюдава най-голямото увеличение на телесното тегло и има значителна възможност за развитие на оток на краката.
По време на занятията бременните изпълняваха упражнения за основните мускулни групи, докато Специално вниманиефокусиран върху упражнения за укрепване на мускулите, които участват в раждането (тазовото дъно и корема).
Комплекси терапевтични упражнениявключваше и ограничен брой изометрични упражнения за горните крайници и раменния пояс. Употребата им е свързана с хипотензивен ефект. Тъй като бременните жени с анемия изпитват хипотония и слабост, прекомерната употреба на тези упражнения може да причини влошаване и замайване. За да се предотврати възникването на това състояние, упражненията се изпълняват от изходна позиция в седнало или изправено положение и задължително се комбинират с доброволна мускулна релаксация и дихателни упражнения.
Продължителност на часовете физиотерапияварира през различните периоди на бременност от двадесет до четиридесет минути.
Предложеното натоварване беше предимно аеробно по природа. В същото време се наблюдава, че сърдечната честота на бременни жени не надвишава 110–120 удара в минута.
Най-интензивните натоварвания в сравнение с препоръчаните са предписани на жени, чиято бременност е 17-31 седмици. По-ниското натоварване е използвано до 16 седмици от бременността, а най-ниското - от 32–36 седмици.
Занятията се провеждаха с музикален съпровод. Подбрани са класически мелодии. Те придадоха на урока по-богат и хармоничен характер.
В случай на фетална хипоксия, методът на нормобарната хипоксична терапия е включен в програмата за санаториално лечение. Използването на нормобарна хипоксична терапия при бременни жени с анемия според нас има значителен лечебен ефект. Помага за повишаване на неспецифичната устойчивост на тялото на бременни жени, нормализиране на вегетативния баланс, стабилизиране на психо-емоционалното състояние и подобряване на микроциркулацията; оказва хемостимулиращ, имуномодулиращ ефект и редица други положителни действия.
Предписан е основен режим на хипоксична терапия: три дихателни цикъла
15 минути с почивка от 7 минути (5). Курсът включва 12-14 сесии на ден. Концентрацията на кислород намалява по схемата. Общата продължителност на една сесия е 59 минути.
Всички представени средства и методи за физическа рехабилитация бяха използвани комплексно, като се отчита тяхното взаимно влияние и действието на други фактори, използвани в процеса на балнеолечение.
В пети раздел „Оценка на ефективността на разработената програма за физическа рехабилитация на бременни жени с анемия“Представен е сравнителен анализ на оценката на ефективността на предложената диференцирана програма за физическа рехабилитация (основна група) и програмата, която се използва в клиничния санаториум Жовтен на Укрпрофздравница АД (контролна група).
След курс на физическа рехабилитация на бременни жени с анемия е установено по-високо ниво на физическа работоспособност при бременни жени, които се упражняват по предложения метод, отколкото според традиционната програма (фиг. 3). По този начин нивото на физическо представяне през първата половина на бременността се е увеличило с 16,4% (= 76,9; S = 4,9 W) срещу 12,2% (https://pandia.ru/text/79/561/images/ image002_103.gif" width="13" height="23"> = 75.4; S = 4.2 W), докато контролната група - с 6% ( = 69.4; S = 4.6 W ) по-ефективна от първоначалните данни (p<0,05).
В резултат на това бременните жени след завършване на курс на физическа рехабилитация по предложения метод имаха по-добър успех при изпълнение на дадено натоварване и съответно имаха по-високо ниво на физическа работоспособност, което показва по-ефективен подход към рехабилитацията на бременни жени с тази патология.
Ориз. 3. Данни за физическото представяне на бременни жени с анемия след курс на физическа рехабилитация въз основа на изследване с велоергометър:
– основна преди рехабилитация;
– контрол преди рехабилитация;
– основна след рехабилитация;
– контрол след рехабилитация;
* – разликата е значима спрямо показателите преди прилагането на програмата за физическа рехабилитация (т<0,05);
** – значима разлика спрямо показателите на основната група след завършен курс на физическа рехабилитация (стр<0,05).
Изследванията на показателите на еритроцитния компонент на хематопоезата след преминаване на курс на физическа рехабилитация за бременни жени с анемия показаха приближаване на показателите до нормата при жените от основната група, докато в контролната група имаше леко подобрение. Значително по-добри данни са открити и при бременни жени от основната група (стр<0,05). Так, у беременных, которые занимались по предложенной методике, эритроциты составили
= 3,93; S = 0,21 g l-1 спрямо https://pandia.ru/text/79/561/images/image002_103.gif" width="13" height="23">.gif" width="13" height=" 23 src="> = 49,8; S = 6,6 μg·lֿ¹ срещу 684 " style="width:513.3pt;border-collapse:collapse;border:none">
