una parte comune

Accidenti cerebrovascolari acuti (ACI) rappresentano un gruppo di malattie (più precisamente sindromi cliniche) che si sviluppano a seguito di un disturbo circolatorio acuto del cervello con lesioni:

La stragrande maggioranza è arteriosclerotica (aterosclerosi, angiopatia, ecc.).

• grandi vasi extracranici o intracranici

  piccoli vasi cerebrali

Come risultato di embolia cardiogena (malattia cardiaca).

Molto meno spesso, con lesioni vascolari non arteriosclerotiche (come dissezione arteriosa, aneurisma, malattie del sangue, coagulopatia, ecc.).

Per la trombosi dei seni venosi.

Circa 2/3 dei disturbi circolatori si verificano nel sistema dell'arteria carotide e 1/3 nel sistema vertebrobasilare.

Un ictus che provoca disturbi neurologici persistenti è chiamato ictus e, in caso di regressione dei sintomi entro 24 ore, la sindrome viene classificata come attacco ischemico transitorio (TIA). Esistono ictus ischemico (infarto cerebrale) e ictus emorragico (emorragia intracranica). L'ictus ischemico e il TIA si verificano a seguito di una diminuzione critica o della cessazione dell'afflusso di sangue in un'area del cervello e, in caso di ictus, con il successivo sviluppo di un focolaio di necrosi del tessuto cerebrale - infarto cerebrale. Gli ictus emorragici si verificano a seguito della rottura di vasi cerebrali patologicamente alterati con formazione di emorragia nel tessuto cerebrale (emorragia intracerebrale) o sotto le meningi (emorragia subaracnoidea spontanea).

Con lesioni delle grandi arterie (macroangiopatie) o embolia cardiogena, la cosiddetta. Gli infarti territoriali, di regola, sono piuttosto estesi, nelle aree dell'afflusso di sangue corrispondenti alle arterie colpite. A causa del danno alle piccole arterie (microangiopatia), il cosiddetto infarti lacunari con piccole lesioni.

Clinicamente, gli ictus possono manifestarsi:

Sintomi focali (caratterizzati da una violazione di alcune funzioni neurologiche in base alla posizione (focus) del danno cerebrale sotto forma di paralisi degli arti, disturbi sensoriali, cecità in un occhio, disturbi del linguaggio, ecc.).

Sintomi cerebrali generali (mal di testa, nausea, vomito, depressione della coscienza).

Segni meningei (torcicollo, fotofobia, segno di Kernig, ecc.).

Di norma, con gli ictus ischemici, i sintomi cerebrali generali sono moderati o assenti e con le emorragie intracraniche vengono espressi sintomi cerebrali generali e spesso sintomi meningei.

La diagnosi di ictus viene effettuata sulla base di un'analisi clinica delle sindromi cliniche caratteristiche - segni focali, cerebrali e meningei - la loro gravità, combinazione e dinamica dello sviluppo, nonché la presenza di fattori di rischio per l'ictus. Una diagnosi affidabile della natura di un ictus nel periodo acuto è possibile utilizzando la tomografia MRI o TC del cervello.

Il trattamento per l’ictus dovrebbe iniziare il più presto possibile. Comprende la terapia di base e quella specifica.

La terapia di base per l'ictus comprende la normalizzazione della respirazione, dell'attività cardiovascolare (in particolare il mantenimento della pressione sanguigna ottimale), l'omeostasi, la lotta contro l'edema cerebrale e l'ipertensione endocranica, le convulsioni, le complicanze somatiche e neurologiche.

La terapia specifica di provata efficacia nell'ictus ischemico dipende dal tempo trascorso dall'esordio della malattia e comprende, se indicata, trombolisi endovenosa nelle prime 3 ore dalla comparsa dei sintomi, o trombolisi intraarteriosa nelle prime 6 ore, e/o oppure la somministrazione di aspirina e, in alcuni casi, anche di anticoagulanti. La terapia specifica per l'emorragia cerebrale di comprovata efficacia comprende il mantenimento della pressione sanguigna ottimale. In alcuni casi, vengono utilizzati metodi chirurgici per rimuovere gli ematomi acuti, nonché l'emicraniectomia ai fini della decompressione cerebrale.

Gli ictus sono caratterizzati dalla tendenza a recidivare. La prevenzione dell’ictus comporta l’eliminazione o la correzione dei fattori di rischio (come ipertensione, fumo, sovrappeso, iperlipidemia, ecc.), attività fisica dosata, dieta sana, uso di agenti antipiastrinici e in alcuni casi anticoagulanti, correzione chirurgica di gravi stenosi delle arterie carotidee e vertebrali.

Epidemiologia Oggi non esistono statistiche statali sull'incidenza e sulla mortalità dell'ictus in Russia. L'incidenza di ictus nel mondo varia da 1 a 4, e nelle grandi città della Russia 3,3 – 3,5 casi ogni 1000 abitanti all'anno. Negli ultimi anni in Russia sono stati registrati più di 400.000 ictus all’anno. Gli ACVA in circa il 70-85% dei casi sono lesioni ischemiche e nel 15-30% emorragie intracraniche, mentre le emorragie intracerebrali (non traumatiche) rappresentano il 15-25% e l'emorragia subaracnoidea spontanea (SAH) il 5-8% di tutti i casi. colpi. La mortalità nel periodo acuto della malattia arriva fino al 35%. Nei paesi economicamente sviluppati, la mortalità dovuta a ictus si colloca al 2°-3° posto nella struttura della mortalità complessiva.

• Classificazione Onmk

Gli ONMC si dividono in tipologie principali:

Accidente cerebrovascolare transitorio (attacco ischemico transitorio, TIA).

Ictus, che è diviso in tipi principali:

• Ictus ischemico (infarto cerebrale).

  Ictus emorragico (emorragia intracranica), che include:

  • Emorragia intracerebrale (parenchimale).

    emorragia subaracnoidea spontanea (non traumatica) (SAH)

    emorragia subdurale ed extradurale spontanea (non traumatica).

Ictus non specificato come emorragia o infarto.

A causa delle caratteristiche della malattia, la trombosi non purulenta del sistema venoso intracranico (trombosi del seno) viene talvolta identificata come un tipo separato di ictus.

Anche nel nostro Paese l'encefalopatia ipertensiva acuta è classificata come encefalopatia ipertensiva acuta.

Il termine “ictus ischemico” equivale nel contenuto al termine “CVA di tipo ischemico”, e il termine “ictus emorragico” al termine “CVA di tipo emorragico”.

Codice ICD-10

• G45 Attacchi ischemici cerebrali transitori transitori (attacchi) e sindromi correlate

  G46* Sindromi vascolari cerebrovascolari nelle malattie cerebrovascolari (I60 – I67+)

  G46.8* Altre sindromi vascolari cerebrali nelle malattie cerebrovascolari (I60 – I67+)

Le malattie acute e croniche del sistema circolatorio dell'arteria cerebrale sono oggi uno dei problemi più urgenti della medicina.

Secondo varie fonti, circa 1/5 del numero totale dei pazienti che hanno avuto un infarto diventano disabili senza alcuna possibilità di tornare alla vita normale, circa il 60% deve affrontare significative restrizioni nell'attività e necessita di cure costanti, complesse e costose.

Solo 1/5 di tutti i pazienti sono in grado di tornare al loro stile di vita normale.

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Nella maggior parte dei casi (circa l'80%) gli attacchi cardiaci sono associati a disturbi di natura ischemica. Una caratteristica dello sviluppo della patologia nell'area vertebrobasilare è l'elevata probabilità di morte: è tre volte superiore rispetto ai casi con lesione localizzata nell'area carotidea.

In questa piscina si concentra circa il 70% dei disturbi circolatori che portano a gravi attacchi cardiaci. In un caso su 3 di attacco ischemico transitorio localizzato nella IVB si sviluppa un infarto ischemico complesso.

Cos'è il sistema vertebrobasilare

Il sistema circolatorio vertebrobasilare costituisce il 30% del totale del sistema circolatorio cerebrale.

Quest’area è direttamente responsabile dell’alimentazione delle aree più importanti del cervello, che includono:

• sezioni posteriori: lobi occipitali e parietali, zone mediobasi dei lobi temporali;
• talamo;
• una porzione significativa della regione ipotalamica;
• “gambe” del cervello con il quadrigemino;
• sezione oblunga;
• ponte;
• cervello cervicale.

Il sistema circolatorio vertebrobasilare comprende i seguenti gruppi di arterie:

Come puoi vedere, il VVB comprende molti vasi che differiscono per diametro, struttura e compiti (aree di afflusso di sangue).

A seconda di dove si osserva la lesione, si sviluppa il quadro clinico. Allo stesso tempo, Grande importanza Avere caratteristiche individuali localizzazione delle arterie, quindi, invece del classico quadro clinico, si può spesso osservare uno sviluppo atipico della patologia.

Ciò introduce ulteriori difficoltà nel processo di recupero del paziente, poiché anche nella prima fase il processo diagnostico diventa difficile.

Cause di infarto cerebrale nel VVB

L'infarto cerebrale nel VVB si sviluppa sullo sfondo di un'insufficiente circolazione del sangue ai tessuti attraverso le arterie vertebrali o basilari.

I fattori che contribuiscono allo sviluppo della patologia sono convenzionalmente divisi in 2 gruppi:

Sintomi

Le manifestazioni della patologia possono variare a seconda di dove si trova la lesione, della sua estensione, degli indicatori generali del corpo, tra cui l'emodinamica, la pressione sanguigna e il grado di sviluppo della circolazione collaterale.

La malattia può manifestarsi come sintomi cerebrali generali e disturbi neurologici.

Tra questi va notato:

• Vertigini accompagnate da disturbi nella percezione della realtà.
• Perdita di stabilità durante il movimento (può essere osservata anche in stato statico - il paziente non riesce a mantenere il corpo in posizione eretta).
• Dolore intenso localizzato nella regione occipitale (si irradia al collo, alle regioni parietale e temporale, agli occhi).
• Deficit visivo.
• Gli attacchi con caduta sono cadute improvvise causate dalla debolezza delle gambe. In questo caso non sono presenti fenomeni anomali nella salute o nel comportamento che precedono la caduta. Le gambe dei pazienti semplicemente cedono.
• Deterioramento o perdita di memoria.

Accidente cerebrovascolare acuto

Segni caratteristici di una forma acuta di disturbi dell'afflusso di sangue cerebrale:

• Sviluppo rapido. Dalla comparsa dei primi sintomi al picco passano solo circa 5 minuti.
• Problemi di coordinazione dei movimenti, che si manifestano con: debolezza degli arti, goffaggine dei movimenti, sviluppo di paralisi di uno qualsiasi degli arti (forse interessando tutti).
• Disturbi sensoriali o parestesie che colpiscono gli arti o il viso.
• Cecità parziale.
• Disturbi associati alla coordinazione dei movimenti, instabilità, perdita di equilibrio.
• Vertigini sistemiche e non sistemiche, in cui il paziente sperimenta una visione doppia e si osservano disturbi della deglutizione e delle funzioni del linguaggio.

I sintomi che possono verificarsi con lo sviluppo di una forma acuta di disturbi circolatori nell'area vertebrobasilare includono:

• Sindrome di Horner;
• nistagmo (solitamente verticale);
• problema uditivo.

L'incoerenza dei movimenti associata a vertigini e disturbi visivi costituiscono i 3 segni principali su cui si concentrano gli specialisti quando formulano una diagnosi associata a lesioni ischemiche del tronco encefalico, del cervelletto e dei lobi posteriori del cervello.

Un quadro tipico dello sviluppo della patologia può includere anche l'agnosia (percezione sensoriale compromessa), disfunzioni del linguaggio e completa perdita di orientamento nello spazio.

Separatamente, dovremmo considerare una forma di disturbo circolatorio acuto nel VSB come l'infarto dell'arciere. Si sviluppa sullo sfondo della compressione meccanica dell'arteria vertebrale C-1-C2 con una forte rotazione della testa di lato.

Vi sono stati casi isolati in cui la causa dell'infarto ischemico è stata la displasia fibromuscolare, un danno dell'arteria succlavia associato a lesione traumatica al collo o sviluppatosi a seguito dell'esposizione durante la terapia manuale

Lo sviluppo della sindrome oggi è causato dalla tensione nell'arteria a livello C1-C2, che provoca una rottura dell'intima dell'arteria, che è particolarmente pericolosa per i pazienti con alterazioni dei vasi.

Quando l'arteria vertebrale principale viene compressa, non si verifica la necessaria compensazione dell'afflusso di sangue all'area vertebro-basilare a causa dell'ipoplasia o della stenosi dell'arteria vertebrale opposta.

Questo, così come la disfunzione dei vasi comunicanti posteriori, provoca lo sviluppo dell'infarto dell'arciere. Un fattore che contribuisce allo sviluppo di questa patologia è la presenza di un'anomalia di Kimmerly nel paziente, ad es. un ulteriore arco osseo, che comprime l'arteria.

Diagnostica

Le misure diagnostiche ottimali che consentono di identificare anche piccole lesioni sono i seguenti metodi:

Trattamento

Il trattamento viene effettuato utilizzando la terapia farmacologica. Il programma di trattamento è simile allo schema generale sviluppato per il trattamento degli attacchi di cuore.

Nei casi in cui l'infarto cerebrale nel VBB è stato causato da coaguli di sangue aterosclerotico, è obbligatorio assumere farmaci la cui azione è volta ad alleviare il gonfiore. A questo scopo vengono prescritti farmaci del gruppo osmodiuretico. Questo può essere glicerolo o mannitolo.

L'opportunità della decompressione chirurgica non è stata ancora determinata.

A causa del breve periodo della finestra terapeutica e dell’elevata probabilità di complicanze (soprattutto emorragie), gli specialisti hanno abbandonato l’uso dei trombolitici. Se la patologia si sviluppa di natura aterotrombotica, viene prescritta la somministrazione sottocutanea di eparina sodica.

Il trattamento dei pazienti con embolia cardiogena prevede l'uso di anticoagulanti indiretti per ridurre la probabilità di recidiva.

La vinpocetina aiuterà a normalizzare la microcircolazione e il deflusso venoso. La betaistina può essere utilizzata per alleviare le vertigini. Per lo stesso scopo, oltre che per combattere l'instabilità durante il movimento, viene utilizzato il fezam.

L'assunzione di piracetam aiuterà a migliorare i processi metabolici nel cervello, questo farmaco proteggerà anche le cellule dai danni causati dalla carenza di ossigeno.

La fisiologia del sistema venoso cerebrale è attualmente ancora poco conosciuta. Pertanto solo flebologi e neuropatologi esperti sanno cos'è la circolazione venosa e come trattarla. Sebbene in realtà sotto un termine così complesso si trovi una normale violazione del flusso sanguigno venoso. In una persona sana a riposo la velocità media del movimento del sangue venoso è di circa 220 mm/min, mentre in chi soffre di discircolazione diminuisce a 47 mm/min. La conoscenza dell'anatomia del sistema circolatorio del cervello ti aiuterà a determinare autonomamente i sintomi causati dalla discircolazione e ad adottare misure preventive in anticipo.

Il meccanismo di insorgenza della circolazione venosa

Le vene cerebrali possono essere divise in 2 sottotipi: superficiali e profonde. Le vene che si trovano nella membrana molle (superficiali) hanno lo scopo di drenare il sangue dalla corteccia cerebrale, mentre quelle che si trovano nelle parti centrali degli emisferi (vene profonde) servono a drenare il sangue dalla sostanza bianca. I vasi sopra indicati trasportano il sangue ai seni longitudinali superiori e inferiori. Da questi collettori, il sangue viene pompato nella vena giugulare interna e poi scorre dal cervello attraverso il sistema venoso vertebrale.

Questa descrizione piuttosto semplificata del complesso percorso del deflusso sanguigno ci consente di capire perché per così tanto tempo i medici non riescono a determinare le vere cause degli accidenti cerebrovascolari.

Al momento, i medici hanno appreso che la circolazione venosa cerebrale si verifica a causa di processi patologici nella cavità tra le membrane del cervello o nel plesso cervicale e spinale. Nel 75% dei casi, questi processi patologici sono l'osteocondrosi cervicale o le placche aterosclerotiche.

Cause di ostruzione del flusso sanguigno dal cervello

È abbastanza difficile determinare esattamente cosa ha provocato esattamente l'interruzione del normale deflusso del sangue dal cervello, perché può passare più di un anno dopo l'evento che ha provocato il blocco. Le principali cause della circolazione venosa possono essere:

• insufficienza polmonare e cardiaca;
• compressione delle vene extracraniche;
• trombosi della vena giugulare;
• tumori al cervello;
• trauma cranico;
• edema cerebrale;
• malattie sistemiche (lupus eritematoso, granulomatosi di Wegener, sindrome di Behçet).

La circolazione può essere provocata da una malattia o da un complesso di diversi sintomi spiacevoli. Ad esempio, una mutazione nella proteina protrombina in combinazione con l'uso di contraccettivi sotto forma di pillole aumenta il rischio di sviluppare disgemia (un altro nome per la circolazione venosa).

Fattori di rischio

Oltre alle malattie di cui sopra, l'interruzione del flusso sanguigno venoso può provocare uno stile di vita malsano. Se ti ritrovi con almeno uno dei fattori di rischio elencati di seguito, devi fissare un appuntamento con un neurologo per discutere le misure per prevenire la disgemia.

Alta pressione e uno stile di vita sedentario è il primo passo verso la disgemia

Le seguenti deviazioni dovrebbero avvisarti:

• presenza di diabete mellito;
• ipertensione;
• obesità di grado 2 e superiore;
• colesterolo alto;
• alti livelli di trigliceridi;
• stile di vita passivo.

Sintomi di patologia

La disgemia è quasi sempre accompagnata da periodici mal di testa sordi, talvolta accompagnati da nausea e vomito. Meno comunemente si verifica un disturbo della coscienza, dopo il quale compaiono sintomi focali:

• intorpidimento degli arti;
• afasia grave;
• crisi epilettiche isolate;
• alterata emostasi vascolare-piastrinica.

I segni della circolazione venosa possono apparire in modo irregolare e durare diversi minuti. Se la malattia non viene curata, i sintomi spiacevoli possono costantemente disturbare il paziente.

Solo un medico può aiutare a prevenire lo sviluppo di una grave disgemia

I sintomi più gravi che si manifestano se il disturbo viene ignorato sono:

• vertigini;
• visione offuscata;
• perdita improvvisa di coscienza;
• formicolio al collo, soprattutto a sinistra;
• ipossia moderata;
• movimenti riflessi improvvisi;
• sonnolenza costante.

A cosa porta ignorare il problema?

Ignorare i sintomi per lungo tempo porta al fatto che l'ossigeno e il glucosio non raggiungono il cervello. Ciò può portare a problemi neurologici. La mancanza di trattamento può provocare condizioni più gravi.

Colpo

Se un tumore blocca il flusso di sangue nell'arteria carotide, può verificarsi un infarto o un ictus. Di conseguenza, alcuni tessuti cerebrali potrebbero morire. La morte non lo è nemmeno grande quantità il tessuto può influenzare la parola, la coordinazione e la memoria. La gravità delle conseguenze di un ictus dipende dalla quantità di tessuto morto e dalla rapidità con cui viene ripristinato il deflusso del sangue venoso. Alcuni pazienti sono in grado di riprendersi completamente, ma la maggior parte delle persone colpite subisce cambiamenti irreversibili.

Emorragia cerebrale

Con problemi cronici con la circolazione venosa cerebrale, può verificarsi sanguinamento nella cavità cranica. Ciò si verifica quando le pareti delle arterie si indeboliscono e scoppiano. Anche un sanguinamento lieve esercita una pressione sul cervello, il che può portare alla perdita di coscienza.

Ipossia

L’ipossia si verifica quando il drenaggio venoso completamente o parzialmente bloccato impedisce all’ossigeno di raggiungere il cervello. Gli individui con ipossia spesso si sentono letargici e vertigini. Se i vasi non vengono sbloccati tempestivamente si può verificare il coma e la morte.

Encefalopatia discircolatoria (compresa l'origine aterosclerotica)

L'encefalopatia ipertensiva circolatoria è una sindrome dolorosa causata da una violazione del flusso sanguigno venoso. Con una lieve discircolazione, l'encefalopatia si sviluppa molto lentamente ed è praticamente asintomatica. La sindrome scompare rapidamente quando vengono eliminate le cause originarie della disgemia. Ma con una prolungata mancanza di ossigeno o come risultato di un completo blocco del deflusso venoso, può verificarsi la morte cerebrale (solo 6 minuti dopo la completa cessazione del flusso sanguigno).

Metodi diagnostici

Se il paziente lamenta diversi dei sintomi sopra elencati, tutti gli sforzi del medico saranno mirati a identificare e trattare la causa della discircolazione. Ciò comporta un esame fisico e una storia medica. Per confermare la violazione del deflusso venoso, vengono prescritti diversi studi con visualizzazione delle vene nel cervello e nella regione vertebrobasilare.

Emocromo completo

È prescritto per rilevare gli anticorpi antinucleari e determinare la velocità di sedimentazione degli eritrociti. Se i risultati dell'analisi confermano la presenza di anticorpi e una VES ridotta, viene prescritto un ulteriore studio per determinare i componenti del complemento e il livello di anticorpi contro l'acido antidesossiribonucleico. I risultati dei test di cui sopra riveleranno che la causa della disgemia è il lupus eritematoso sistemico o la granulomatosi di Wegener.

Elettroencefalogramma (EEG)

Un elettroencefalogramma con deflusso alterato del sangue venoso può essere normale. Ma questo studio è fortemente raccomandato dopo infarto talamico unilaterale. Un rallentamento del ritmo alfa di base indica indirettamente anomalie di coordinazione e problemi con il deflusso sanguigno.

Un EEG può aiutare un medico a identificare la discircolazione venosa

Tomografia computerizzata (CT)

La TC è un'importante modalità di imaging ed è spesso indicata per la diagnosi iniziale di disgemia. Nell'immagine tomografica è possibile vedere se eventuali neoplasie o trombosi sono la causa della disemia.

Angiografia TC

L'angio-TC viene prescritta anche per visualizzare il sistema venoso cerebrale. Solo l'angiografia può indicare l'assenza di flusso nei canali venosi.

Risonanza magnetica con contrasto

La risonanza magnetica con contrasto è un metodo eccellente per visualizzare il flusso sanguigno nelle grandi vene cerebrali. È prescritto se l'angiografia non rivela alcun disturbo nel deflusso del sangue venoso nel VBB.

Come trattare la circolazione venosa?

• smettere di fumare e bere alcolici;
• fare cose semplici ogni giorno esercizio fisico;
• seguire una dieta per abbassare i livelli di colesterolo;
• Monitora quotidianamente la glicemia e la pressione sanguigna.

Riguardo trattamento farmacologico pazienti con circolazione venosa, viene prescritta una terapia specifica, che comprende l'assunzione di anticoagulanti o trombolitici (a seconda dell'anamnesi). Ma l'uso della terapia anticoagulante sistemica come trattamento primario è raccomandato per tutti i pazienti senza eccezioni (anche per i bambini e in presenza di emorragia intracranica).

La terapia farmacologica è la cosa più importante metodo efficace trattamento della disgemia

Molto spesso vengono prescritti farmaci contenenti eparina. Quando somministrato per via endovenosa, la sua azione inizia immediatamente, il che è molto importante per i pazienti con disemia acuta.

L'enoxaparina sodica è un'eparina a basso peso molecolare e viene prescritta se è necessario ripristinare il deflusso venoso a pazienti affetti da reazioni allergiche o per la profilassi. Il vantaggio principale dell'enoxaparina è la possibilità di somministrazione intermittente del farmaco, che consente al paziente di non recarsi in ospedale, ma di usufruire di cure ambulatoriali.

Il warfarin viene prescritto ai pazienti con disturbi emorragici per i quali l'eparina e l'enoxaparina sono strettamente controindicate. Il farmaco ha un leggero effetto sull'attività della coagulazione, ma l'effetto terapeutico può essere visto solo dopo pochi giorni. Pertanto, tale trattamento non è prescritto nelle fasi acute della discircolazione. La dose del farmaco somministrato deve essere attentamente monitorata da un medico, quindi è escluso l'uso domiciliare. All'inizio del trattamento vengono somministrate dosi più elevate per accelerare i tempi di ripristino del normale deflusso, ma allo stesso tempo questa tattica porta ad un aumento del rischio di sanguinamento. Il trattamento con warfarin va continuato per 3-6 mesi per ottenere risultati duraturi.

In casi estremi è prescritto un intervento chirurgico per eliminare la discircolazione

Se i disturbi del sistema venoso sono troppo gravi, il medico può raccomandare un intervento chirurgico per migliorare rapidamente il flusso di sangue dal cervello. Ma è nominato chirurgia solo se i metodi terapeutici non funzionano.

• endoarteriectomia (rimozione del rivestimento interno dell'arteria interessata);
• intervento di bypass: un nuovo vaso sanguigno viene posizionato vicino al restringimento della vena per creare una nuova via per il flusso sanguigno;
• angioplastica: un catetere a palloncino viene inserito in una sezione stretta dell'arteria per allargare le pareti e migliorare il flusso sanguigno.

Previsioni per la circolazione venosa

La prognosi e la velocità del recupero dipenderanno da diversi fattori.

Successo nel trattamento della malattia di base che ha causato la disgemia

Ad esempio, la prognosi di sopravvivenza per la disgemia può essere piuttosto negativa se il paziente ha avuto un ictus o una trombosi. Ma se la causa della malattia è l’ipertensione o il diabete, la prognosi sarà molto migliore.

Presenza di ipossia

La prognosi sarà sfavorevole se la circolazione venosa ha precedentemente portato all'ipossia. Anche dopo aver eliminato la disgemia, sono possibili improvvise perdite di coscienza o problemi al sistema muscolo-scheletrico.

Età e salute generale

Soprattutto, il risultato del trattamento dipenderà dall’età e dallo stato di salute generale del paziente. I giovani con una buona immunità hanno la migliore prognosi per un completo recupero.

Cambiamenti improvvisi nel flusso sanguigno al cervello sono classificati come disturbi emorragici (sanguinamento) e ischemici. Questa divisione è importante per la scelta giusta metodo di terapia.

Il classico nome abbreviato per la patologia nell’incidente cerebrovascolare acuto è “ictus ischemico”. Se l'emorragia viene confermata, viene considerata emorragica.

Nell'ICD-10, i codici ACME possono variare a seconda del tipo di violazione:

• G45 è una designazione consolidata per attacchi cerebrali transitori;
• I63 - raccomandato per la registrazione statistica dell'infarto cerebrale;
• I64 - un'opzione utilizzata per differenze sconosciute tra infarto cerebrale ed emorragia, utilizzata quando un paziente viene ricoverato in condizioni estremamente gravi, trattamento infruttuoso e morte imminente.

La frequenza degli ictus ischemici supera di 4 volte quella degli ictus emorragici ed è maggiormente associata a malattie umane generali. Il problema della prevenzione e della cura è considerato nei programmi a livello statale, perché 1/3 dei pazienti che hanno contratto la malattia muore nel primo mese e il 60% rimane permanentemente invalido, richiedendo assistenza sociale.

Perché si verifica una mancanza di afflusso di sangue al cervello?

L'incidente cerebrovascolare ischemico acuto è spesso una patologia secondaria e si verifica sullo sfondo di malattie esistenti:

• ipertensione arteriosa;
• lesioni vascolari aterosclerotiche diffuse (fino al 55% dei casi si sviluppano a causa di pronunciati cambiamenti aterosclerotici o tromboembolia da placche situate nell'arco aortico, nel tronco brachiocefalico o nelle arterie intracraniche);
• precedente infarto miocardico;
• endocardite;
• disturbi del ritmo cardiaco;
• cambiamenti nell'apparato valvolare del cuore;
• vasculite e angiopatia;
• aneurismi vascolari e anomalie dello sviluppo;
• malattie del sangue;
• diabete mellito

Fino al 90% dei pazienti presenta alterazioni nel cuore e nelle arterie principali del collo. La combinazione di questi motivi aumenta notevolmente il rischio di ischemia.

Possibile compressione dell'arteria vertebrale da parte dei processi delle vertebre

Gli attacchi temporanei sono spesso causati da:

• spasmo dei tronchi cerebrali arteriosi o compressione a breve termine delle arterie carotidi e vertebrali;
• embolizzazione di piccoli rami.

I seguenti fattori di rischio possono provocare la malattia:

• età anziana e senile;
• peso in eccesso;
• l'effetto della nicotina sui vasi sanguigni (fumo);
• stress sperimentato.

La base dei fattori che influenzano è il restringimento del lume dei vasi attraverso i quali il sangue scorre alle cellule cerebrali. Tuttavia, le conseguenze di tale malnutrizione possono variare a seconda:

• resistenza,
• localizzazione,
• prevalenza,
• gravità della stenosi vascolare,
• gravità.

La combinazione di fattori determina la forma della malattia e i sintomi clinici.

Patogenesi di varie forme di ischemia cerebrale acuta

L’attacco ischemico transitorio era precedentemente chiamato incidente cerebrovascolare transitorio. Viene identificata come forma a parte perché è caratterizzata da disturbi reversibili, l'infarto non fa in tempo a formarsi; Solitamente la diagnosi viene fatta retrospettivamente (dopo la scomparsa dei sintomi principali), entro una giornata. Fino ad allora, il paziente viene trattato come se avesse avuto un ictus.

Il ruolo principale nello sviluppo delle crisi cerebrali ipertensive appartiene all'aumento del livello di pressione venosa e intracranica con danni alle pareti dei vasi sanguigni e al rilascio di liquidi e proteine ​​nello spazio intercellulare.

Il gonfiore del tessuto cerebrale in questo caso è chiamato vasogenico

L'arteria nutriente è necessariamente coinvolta nello sviluppo dell'ictus ischemico. La cessazione del flusso sanguigno porta a una carenza di ossigeno nel fuoco formato secondo i confini del bacino della nave interessata.

L'ischemia locale provoca la necrosi di un'area del tessuto cerebrale.

A seconda della patogenesi dei cambiamenti ischemici, si distinguono i tipi di ictus ischemici:

• aterotrombotico- si sviluppa quando l'integrità della placca aterosclerotica viene interrotta, causando la completa chiusura delle arterie di alimentazione interne o esterne del cervello o il loro forte restringimento;
• cardioembolico- la fonte della trombosi sono escrescenze patologiche sull'endocardio o sulle valvole cardiache, frammenti di un coagulo di sangue, vengono consegnati al cervello con il flusso sanguigno generale (specialmente con un forame ovale non chiuso) dopo attacchi di fibrillazione atriale, tachiaritmia, fibrillazione atriale nei pazienti nel periodo post-infarto;
• lacunare: si verifica più spesso quando piccoli vasi intracerebrali sono danneggiati nell'ipertensione arteriosa, diabete mellito, caratterizzato dalla piccola dimensione della lesione (fino a 15 mm) e da disturbi neurologici relativamente minori;
• emodinamico- ischemia cerebrale con una diminuzione generale della velocità della circolazione sanguigna e un calo della pressione sullo sfondo malattie croniche cuore, shock cardiogeno.

In caso di disturbi emodinamici, il flusso sanguigno nei vasi cerebrali può diminuire fino a un livello critico e inferiore

Vale la pena spiegare la variante dello sviluppo di ictus ad eziologia sconosciuta. Ciò accade spesso quando ci sono due o più ragioni. Ad esempio, in un paziente con stenosi e fibrillazione dell'arteria carotidea dopo un infarto acuto. Va tenuto presente che i pazienti anziani hanno già una stenosi delle arterie carotidi sul lato del sospetto disturbo, causato dall'aterosclerosi, per un importo fino alla metà del lume del vaso.

Fasi dell'infarto cerebrale

Le fasi dei cambiamenti patologici si distinguono condizionatamente, non sono necessariamente presenti in ogni caso:

• Stadio I - l'ipossia (carenza di ossigeno) interrompe il processo di permeabilità dell'endotelio dei piccoli vasi nella lesione (capillari e venule). Ciò porta al trasferimento di liquidi e proteine ​​dal plasma sanguigno al tessuto cerebrale e allo sviluppo di edema.
• Stadio II: a livello dei capillari, la pressione continua a diminuire, il che interrompe le funzioni della membrana cellulare, dei recettori nervosi situati su di essa e dei canali elettrolitici. È importante che tutti i cambiamenti siano reversibili per ora.
• Stadio III: il metabolismo cellulare viene interrotto, l'acido lattico si accumula e avviene una transizione alla sintesi energetica senza la partecipazione di molecole di ossigeno (anaerobiche). Questa specie non consente il mantenimento del livello di vita necessario delle cellule neuronali e degli astrociti. Pertanto, si gonfiano e causano danni strutturali. Clinicamente espresso nella manifestazione di segni neurologici focali.

Qual è la reversibilità della patologia?

Per una diagnosi tempestiva è importante stabilire un periodo di reversibilità dei sintomi. Morfologicamente, questo significa funzioni neuronali preservate. Le cellule cerebrali sono in una fase di paralisi funzionale (parabiosi), ma mantengono la loro integrità e utilità.

La zona ischemica è molto più grande dell'area di necrosi; i neuroni al suo interno sono ancora vivi

Nella fase irreversibile è possibile identificare una zona di necrosi in cui le cellule sono morte e non possono essere ripristinate. Intorno ad esso c'è una zona ischemica. Il trattamento ha lo scopo di supportare un'adeguata nutrizione dei neuroni in quest'area e di ripristinarne almeno parzialmente la funzione.

La ricerca moderna ha mostrato ampie connessioni tra le cellule cerebrali. Una persona non utilizza tutte le riserve e le opportunità della sua vita. Alcune cellule sono in grado di sostituire quelle morte e di svolgere le loro funzioni. Questo processo è lento, quindi i medici ritengono che la riabilitazione di un paziente dopo un ictus ischemico dovrebbe continuare per almeno tre anni.

Segni di disturbi circolatori cerebrali transitori

I medici includono quanto segue nel gruppo degli incidenti cerebrovascolari transitori:

• attacchi ischemici transitori (TIA);
• crisi cerebrali ipertensive.

Caratteristiche degli attacchi temporanei:

• la durata varia da alcuni minuti a un giorno;
• un paziente su dieci dopo un TIA sviluppa un ictus ischemico entro un mese;
• le manifestazioni neurologiche non sono particolarmente gravi;
• sono possibili lievi manifestazioni di paralisi bulbare (focalizzazione nel tronco encefalico) con disturbi oculomotori;
• visione offuscata in un occhio combinata con paresi (perdita di sensibilità e debolezza) negli arti del lato opposto (spesso accompagnata da un restringimento incompleto dell'arteria carotide interna).

Caratteristiche delle crisi cerebrali ipertensive:

• le manifestazioni principali sono sintomi cerebrali;
• i segni focali si verificano raramente e sono lievi.

Il paziente lamenta:

• forte mal di testa, spesso nella parte posteriore della testa, nelle tempie o nella sommità della testa;
• stato di stupore, rumore alla testa, vertigini;
• nausea.

Le persone intorno notano:

• confusione temporanea;
• stato eccitato;
• a volte - un attacco a breve termine con perdita di coscienza, convulsioni.

I disturbi transitori non sono accompagnati da anomalie nella tomografia computerizzata e nella risonanza magnetica, poiché non presentano cambiamenti organici.

Segni di un ictus cerebrale

Per ictus ischemico si intende il verificarsi di cambiamenti irreversibili nelle cellule cerebrali. Nella clinica, i neurologi distinguono i periodi della malattia:

• acuto - continua dall'inizio dei sintomi per 2-5 giorni;
• acuto: dura fino a 21 giorni;
• recupero precoce - fino a sei mesi dopo l'eliminazione dei sintomi acuti;
• recupero tardivo: richiede da sei mesi a due anni;
• conseguenze ed effetti residui - nell'arco di due anni.

Alcuni medici continuano a distinguere forme piccole di ictus o forme focali. Si sviluppano all'improvviso, i sintomi non differiscono dalle crisi cerebrali, ma durano fino a tre settimane, quindi scompaiono completamente. La diagnosi è anche retrospettiva. Durante l'esame non sono state riscontrate anomalie organiche.

Ischemia cerebrale, eccetto sintomi comuni(mal di testa, nausea, vomito, vertigini), si manifesta localmente. La loro natura dipende dall’arteria “spenta” dall’afflusso di sangue, dallo stato dei collaterali e dall’emisfero dominante del cervello del paziente.

Consideriamo i segni zonali di blocco delle arterie cerebrali ed extracraniche.

Se l'arteria carotide interna è danneggiata:

• la vista è compromessa sul lato della nave bloccata;
• cambia la sensibilità della pelle sugli arti e sul viso sul lato opposto del corpo;
• nella stessa area si osserva paralisi o paresi muscolare;
• possibile perdita della funzione vocale;
• incapacità di realizzare la propria malattia (se il focus è nei lobi parietali e occipitali della corteccia);
• perdita di orientamento in parti del proprio corpo;
• perdita di campi visivi.

Il restringimento dell'arteria vertebrale a livello del collo provoca:

• perdita dell'udito;
• nistagmo delle pupille (spasmi durante la deviazione laterale);
• visione doppia.

Se si verifica un restringimento alla confluenza con l'arteria basilare, allora i sintomi clinici sono più gravi, poiché predomina il danno cerebellare:

• incapacità di muoversi;
• gesti compromessi;
• discorso cantato;
• violazione dei movimenti articolari del tronco e degli arti.

La possibilità di sviluppare una circolazione collaterale compensatoria è molto maggiore quando la pervietà dei vasi extracranici è compromessa, poiché vi sono arterie che collegano il flusso sanguigno dall'altro lato del corpo.

Se il flusso sanguigno nell'arteria basilare è insufficiente, si verificano manifestazioni di disturbi visivi e del tronco cerebrale (compromissione della respirazione e della pressione sanguigna).

Se l'anteriore arteria cerebrale:

• emiparesi del lato opposto del corpo (perdita unilaterale di sensibilità e movimento), spesso nella gamba;
• lentezza dei movimenti;
• aumento del tono dei muscoli flessori;
• perdita della parola;
• incapacità di stare in piedi e camminare.

Il blocco dell'arteria cerebrale media è caratterizzato da sintomi a seconda del danno ai rami profondi (che alimentano i nodi sottocorticali) o lunghi (che si avvicinano alla corteccia cerebrale)

Ostruzione dell'arteria cerebrale media:

• quando il tronco principale è completamente bloccato si verifica un coma profondo;
• mancanza di sensibilità e movimento in metà del corpo;
• incapacità di fissare lo sguardo su un oggetto;
• perdita di campi visivi;
• perdita della parola;
• incapacità di distinguere lato sinistro da destra.

L'ostruzione dell'arteria cerebrale posteriore provoca:

• cecità in uno o entrambi gli occhi;
• visione doppia;
• paresi dello sguardo;
• convulsioni;
• grande tremore;
• deglutizione compromessa;
• paralisi su uno o entrambi i lati;
• disturbi respiratori e della pressione sanguigna;
• coma cerebrale

Quando l'arteria genicolata ottica è bloccata, appare quanto segue:

• perdita di sensibilità nella parte opposta del corpo, il viso;
• pesante sensazioni dolorose quando si tocca la pelle;
• incapacità di localizzare lo stimolo;
• percezioni perverse della luce, dei colpi;
• Sindrome della “mano talamica”: la spalla e l'avambraccio sono piegati, le dita sono estese alle falangi terminali e piegate alla base.

La ridotta circolazione sanguigna nell'area del talamo visivo è causata da:

• movimenti ampi;
• grande tremore;
• perdita di coordinazione;
• sensibilità ridotta in metà del corpo;
• sudorazione;
• prime piaghe da decubito.

La combinazione di danni a più rami provoca sindromi complesse di perdita di sensibilità e false sensazioni agli arti. La capacità di diagnosticare le alterazioni ischemiche dipende principalmente dalla conoscenza del neurologo delle manifestazioni cliniche dei disturbi vascolari.

In quali casi si può sospettare un ictus acuto?

Le forme e manifestazioni cliniche di cui sopra richiedono un esame attento, a volte non da parte di uno, ma da parte di un gruppo di medici di diverse specialità.

Un incidente cerebrovascolare è molto probabile se il paziente presenta i seguenti cambiamenti:

• improvvisa perdita di sensibilità, debolezza degli arti, del viso, soprattutto unilaterale;
• perdita acuta della vista, comparsa di cecità (in un occhio o entrambi);
• difficoltà nella pronuncia, nella comprensione di parole e frasi, nella composizione di frasi;
• vertigini, perdita di equilibrio, compromissione della coordinazione dei movimenti;
• confusione;
• mancanza di movimento degli arti;
• mal di testa intenso.

Un ulteriore esame consente di stabilire la causa esatta della patologia, il livello e la posizione della lesione vascolare.

Scopo della diagnosi

La diagnosi è importante per scegliere un metodo di trattamento. Per fare questo è necessario:

• confermare la diagnosi di ictus e la sua forma;
• identificare i cambiamenti strutturali nel tessuto cerebrale, nell'area focale, nel vaso interessato;
• distinguere chiaramente tra forme ischemiche ed emorragiche di ictus;
• in base alla patogenesi stabilire il tipo di ischemia per iniziare la terapia specifica nei primi 3-6 per poter entrare nella “finestra terapeutica”;
• valutare indicazioni e controindicazioni alla trombolisi dei farmaci.

È praticamente importante utilizzare metodi diagnostici in caso di emergenza. Ma non tutti gli ospedali dispongono di attrezzature mediche sufficienti per funzionare 24 ore su 24. L'uso dell'ecoencefaloscopia e degli studi sul liquido cerebrospinale produce errori fino al 20% e non può essere utilizzato per risolvere il problema della trombolisi. Nella diagnosi dovrebbero essere utilizzati i metodi più affidabili.

I fuochi di rammollimento alla risonanza magnetica consentono la diagnosi differenziale di ictus emorragico e ischemico

La risonanza magnetica e computerizzata consente di:

• distinguere un ictus dai processi occupanti spazio nel cervello (tumori, aneurismi);
• determinare con precisione la dimensione e la posizione del focus patologico;
• determinare il grado di edema, disturbi nella struttura dei ventricoli del cervello;
• identificare le sedi extracraniche della stenosi;
• diagnosticare malattie vascolari che contribuiscono alla stenosi (arterite, aneurisma, displasia, trombosi venosa).

La tomografia computerizzata è più accessibile e presenta vantaggi nello studio delle strutture ossee. E la risonanza magnetica diagnostica meglio i cambiamenti nel parenchima del tessuto cerebrale e la dimensione dell'edema.

L'ecoencefaloscopia può rivelare solo segni di spostamento delle strutture mediane con un tumore massiccio o un'emorragia.

Durante l'ischemia, il liquido cerebrospinale mostra raramente una lieve linfocitosi con aumento delle proteine. Molto spesso nessun cambiamento. Se il paziente ha un'emorragia, può apparire del sangue. E con la meningite - elementi infiammatori.

Ecografia vasi - il metodo ecografico Doppler delle arterie del collo indica:

• sviluppo dell'aterosclerosi precoce;
• stenosi dei vasi extracranici;
• sufficienza di connessioni collaterali;
• la presenza e il movimento di un embolo.

L'ecografia duplex può determinare le condizioni della placca aterosclerotica e delle pareti delle arterie.

L'angiografia cerebrale viene eseguita se tecnicamente possibile per indicazioni di emergenza. In genere, il metodo è considerato più sensibile nell'identificare aneurismi e focolai di emorragia subaracnoidea. Consente di chiarire la diagnosi della patologia identificata sulla tomografia.

L'ecografia cardiaca viene eseguita per rilevare l'ischemia cardioembolica nelle malattie cardiache.

È obbligatorio studiare la coagulazione del sangue: ematocrito, viscosità, tempo di protrombina, livello di aggregazione piastrinica ed eritrocitaria, fibrinogeno.

Algoritmo di esame

L'algoritmo di esame per sospetto ictus acuto procede secondo il seguente piano:

1. esame da parte di uno specialista nei primi 30-60 minuti dopo il ricovero del paziente in ospedale, esame dello stato neurologico, chiarimento della storia medica;
2. prelevare il sangue e studiarne la coagulabilità, il glucosio, gli elettroliti, gli enzimi per l'infarto miocardico e il livello di ipossia;
3. se non è possibile eseguire la risonanza magnetica e la TC, eseguire un'ecografia del cervello;
4. puntura spinale per escludere emorragia.

Trattamento

L'importanza più importante nel trattamento dell'ischemia cerebrale appartiene all'urgenza e all'intensità nelle prime ore di ricovero. 6 ore dall'esordio delle manifestazioni cliniche è chiamata “finestra terapeutica”. Questo è il momento per l'uso più efficace della tecnica di trombolisi per sciogliere un coagulo di sangue in un vaso e ripristinare le funzioni compromesse.

Indipendentemente dal tipo e dalla forma dell'ictus, in ospedale vengono eseguiti:

• aumento dell'ossigenazione (riempimento di ossigeno) dei polmoni e normalizzazione della funzione respiratoria (se necessario, attraverso il trasferimento e la ventilazione meccanica);
• correzione della circolazione sanguigna compromessa (ritmo cardiaco, pressione sanguigna);
• normalizzazione della composizione elettrolitica, equilibrio acido-base;
• ridurre l'edema cerebrale somministrando diuretici e magnesio;
• sollievo dell'agitazione e delle convulsioni con speciali farmaci antipsicotici.

Per l'alimentazione del paziente viene prescritta una dieta semiliquida; se la deglutizione è impossibile, viene prescritta la terapia parenterale. Al paziente vengono fornite cure costanti, prevenzione delle piaghe da decubito, massaggi ed esercizi passivi.

La riabilitazione inizia fin dai primi giorni

Ciò ti consente di sbarazzarti delle conseguenze negative sotto forma di:

• contratture muscolari;
• polmonite congestizia;
• sindrome DIC;
• embolia polmonare;
• danni allo stomaco e all'intestino.

La trombolisi è una terapia specifica per l'ictus di tipo ischemico. Il metodo consente di preservare la vitalità dei neuroni attorno alla zona di necrosi, riportando in vita tutte le cellule indebolite.

La somministrazione degli anticoagulanti inizia con i derivati ​​dell'eparina (nei primi 3-4 giorni). I farmaci di questo gruppo sono controindicati per:

• ipertensione;
• ulcera peptica;
• retinopatia diabetica;
• sanguinamento;
• impossibilità di organizzare un monitoraggio regolare della coagulazione del sangue.

Dopo 10 giorni si passa agli anticoagulanti indiretti.

I farmaci che migliorano il metabolismo nei neuroni includono glicina, corteccia, cerebrolisina, mexidol. Sebbene non siano elencati come efficaci nel database dei medicinali basati sull’evidenza, il loro utilizzo porta a un miglioramento della condizione.

La craniotomia decompressiva viene eseguita in caso di aumento dell'edema nell'area del tronco encefalico

I pazienti possono aver bisogno di un trattamento sintomatico a seconda delle manifestazioni specifiche: anticonvulsivanti, sedativi, antidolorifici.

Gli agenti antibatterici sono prescritti per prevenire infezioni renali e polmonite.

Previsione

I dati sulla prognosi sono disponibili solo per l'infarto ischemico; altri cambiamenti rappresentano precursori che indicano un aumento del rischio di ictus;

I tipi di ischemia aterotrombotica e cardioembolica hanno il tasso di mortalità più pericoloso: durante il primo mese di malattia, dal 15 al 25% dei pazienti muore. L’ictus lacunare è fatale solo nel 2% dei pazienti. Le cause di morte più comuni:

• nei primi 7 giorni - edema cerebrale con compressione dei centri vitali;
• fino al 40% di tutti i decessi si verifica nel primo mese;
• dopo 2 settimane - embolia polmonare, polmonite congestizia, patologia cardiaca.

Tempo di sopravvivenza del paziente:

• 1 anno - fino al 70%;
• 5 anni - 50%;
• 10 anni - 25%.

Dopo questo periodo, il 16% muore ogni anno.

Solo il 15% dei pazienti ritorna al lavoro

Presentano segni di disabilità:

• dopo un mese - fino al 70% dei pazienti;
• sei mesi dopo - 40%;
• entro il secondo anno - 30%.

Il tasso di recupero è più evidente nei primi tre mesi con un aumento della gamma di movimenti, mentre le funzioni delle gambe ritornano più velocemente delle braccia. La permanenza dell'immobilità nelle mani dopo un mese è un segno sfavorevole. La parola viene ripristinata dopo anni.

Il processo di riabilitazione è più efficace con gli sforzi volontari del paziente e il sostegno dei propri cari. I fattori complicanti includono età anziana, cardiopatia. Consultare un medico durante la fase di cambiamenti reversibili aiuterà a evitare gravi conseguenze.

Ciao, cari ospiti e lettori della risorsa informativa dedicata alla riabilitazione dopo un ictus.

Come medico, ogni giorno incontro molte domande su questa complicanza vascolare e oggi presenterò qui tutte le informazioni importanti su questo argomento.

Accidente cerebrovascolare acuto.

« Colpo"(dal latino insulto) - letteralmente "salta, salta", che significa "attacco, colpo, assalto", la diagnosi di ictus è disturbo acuto incidente cerebrovascolare (CVA).

Questa è una condizione accompagnata dalla cessazione del flusso sanguigno in una qualsiasi delle strutture del cervello a causa dell'insufficienza vascolare acuta in uno dei vasi cerebrali. Ciò porta alla compromissione permanente della funzione neurologica a causa della morte di un'area del tessuto cerebrale.

Una malattia con un alto tasso di mortalità - ca. Il 20% di tutti i decessi dalle malattie in Russia

Almeno il 50% di coloro che hanno subito un incidente cerebrovascolare acuto diventano disabili. La prevalenza in Russia va da 1 a 5 ogni 1000 persone, a seconda della regione, mentre la popolazione urbana si ammala più spesso.

I. porta alla disabilità, secondo le statistiche del registro nazionale degli ictus, in non meno del 50% di tutti i casi. Mortalità ammonta a circa il 30% durante i primi 30 giorni dopo I., ed entro un anno circa la metà di tutti i pazienti muore.

La mancanza di flusso sanguigno, che porta alla carenza di energia e ossigeno in qualsiasi tessuto umano (il cervello non fa eccezione) è chiamata “ischemia”. Se l’afflusso di sangue non viene ripristinato, il tessuto muore, lasciando al suo posto un’area di tessuto morto chiamata infarto.

Un infarto è un'area di tessuto morto nel corpo umano che è morta a causa dell'ischemia. Pertanto, un infarto non è solo un “attacco cardiaco”, ma anche qualsiasi organo il cui tessuto può morire a causa di un'acuta mancanza di circolazione sanguigna

Accidente cerebrovascolare acuto

I. è basato su incidente cerebrovascolare acuto (ACVA) - Questo è esattamente ciò che suona la diagnosi nella pratica medica, che caratterizza questa catastrofe vascolare.

Esempi di diagnosi mediche come risultato di I.:

Diagnosi: “CVD. Ictus di tipo ischemico nel bacino dell'arteria cerebrale media sinistra dal 01/01/01” – I ischemico.

Diagnosi: “CVD. Ictus di tipo emorragico con formazione di ematoma intracerebrale al lobo temporale sinistro dal 01/01/01” - emorragico I.

Ogni tessuto del corpo umano ha il proprio bisogno di ossigeno e sostanze nutritive, che vengono fornite al sangue attraverso le arterie.Il tessuto nervoso nel corpo umano ha un metabolismo altamente intenso.

L'intensità della circolazione sanguigna nel cervello è una delle più alte del corpo, ciò è dovuto proprio all'elevato bisogno di ossigeno e sostanze nutritive. Quando questo accesso viene interrotto, le cellule nervose (neuroni) prima perdono la loro funzione e poi muoiono (se la circolazione sanguigna non viene ripristinata).

Il periodo di tempo dopo un ictus in cui è ancora possibile salvare una parte della materia cerebrale ed evitare che le cellule cerebrali muoiano completamente non supera le 4-5 ore.

L'area del tessuto nervoso morto è, infatti, il substrato di I. Il tessuto cerebrale morto non svolge le funzioni assegnate.

La natura e il grado della loro perdita determinano il quadro clinico delle conseguenze neurologiche. Quanto più grande è l’area, tanto più gravemente le funzioni sono compromesse. Cosa comporta in caso di ictus, di cosa si tratta e tutte le sue conseguenze, leggi di più in.

Le conseguenze più comuni dell’ictus sono:

• disturbi del linguaggio ()
• visione offuscata
• diminuzione della forza e della mobilità degli arti
• disturbo sensoriale
• perdita di coordinazione dei movimenti, che può provocare instabilità nel camminare e vertigini
• deterioramento della memoria causato da

La particolarità di tali disturbi, che distinguono I. da altre malattie vascolari del cervello, è la loro persistenza: persistono per più di 24 ore.

Ci sono situazioni in cui un improvviso disturbo del linguaggio o una diminuzione della forza e/o della sensibilità in metà del corpo scompare da solo entro poche ore e talvolta anche in pochi minuti.

In questa situazione stiamo parlando di un disturbo transitorio della circolazione cerebrale e contiene una caratteristica molto importante per le persone che hanno evitato la sfortuna di un ictus, leggi di più nell'articolo sulla diagnosi. Diagnosi: attacco ischemico transitorio non I., sebbene sia anche un disturbo acuto della circolazione cerebrale.

Diagnosi di ictus ischemico ed emorragico

Ischemico I.(ACVA di tipo ischemico, di seguito denominato II) - in cui si è verificato un incidente cerebrovascolare acuto a seguito di un'ostruzione al flusso di sangue in qualsiasi parte del cervello, a seguito della quale si è sviluppata un'ischemia acuta in qualsiasi struttura del cervello.

Causa IA. è un blocco del flusso sanguigno causato da un trombo o da una placca di colesterolo. Questo tipo di disturbo circolatorio vascolare cerebrale rappresenta circa l'80% di tutti gli ictus;

Emorragico I.(CVA di tipo emorragico) - incidente cerebrovascolare acuto causato da emorragia intracerebrale da un vaso sanguigno danneggiato. Il risultato è un ematoma intracerebrale limitato al tessuto cerebrale o un'emorragia nello spazio che circonda il cervello. Un articolo separato è dedicato all'I. emorragico e all'ischemico.

Cioè, per dirla semplicemente, nel primo caso si è verificato un “blocco” della nave, nel secondo è “scoppiata”.

Informazioni su complicazioni e conseguenze

La condizione della maggior parte delle persone che hanno subito un ictus è valutata grave. Il cervello contiene centri vitali e, se il loro funzionamento viene interrotto, una persona spesso muore o rimane con gravi menomazioni delle funzioni corporee, a volte disabilitandole.

Dopo I. è necessario un periodo di recupero, che non è meno importante del processo di trattamento stesso. Cosa è necessario fare per la riabilitazione: cos'è e cos'è il processo di riabilitazione, leggi di più nella continuazione dell'articolo sul recupero.

Trattamento e riabilitazione

Il trattamento dell'ictus confermato viene effettuato in ambito ospedaliero. Negli ambienti urbani si tratta di centri vascolari, ospedali di emergenza, ospedali urbani multidisciplinari e istituti di ricerca. Nelle province si tratta dell'ospedale distrettuale centrale e di numerosi piccoli ospedali rurali.

Nei primi giorni della malattia, il compito prioritario è prevenire le recidive e stabilizzare le condizioni della persona.

Nei primi 7-10 giorni la condizione è meno stabile e può facilmente peggiorare a causa di edema cerebrale e altre complicazioni

La durata del trattamento in ospedale è in media di 2 settimane. Due settimane sono il momento per un I minore e senza complicazioni. Se è di moderata gravità o grave, il corso del trattamento viene ritardato di mesi, soprattutto se nel periodo più acuto si è verificato un episodio di coma e trattamento in terapia intensiva.

Raramente si verificano casi di recupero completo dopo la dimissione dall'ospedale. In più della metà dei casi permangono conseguenze durature che richiedono assistenza qualificata per ripristinare e riportare la persona alla vita precedente.

Purtroppo, nella maggior parte dei casi, dopo il trattamento ospedaliero non è possibile riacquistare completamente le funzioni perdute. Spesso il percorso riabilitativo non viene effettuato, anche se potrebbe essere necessario.

Nella stragrande maggioranza dei casi, ciò è dovuto al fatto che parenti e amici semplicemente non ne erano informati e, se lo erano, non sapevano dove sottoporsi alla riabilitazione e come farlo.

Il trattamento riabilitativo viene effettuato in ambito ospedaliero d'urgenza. La durata del corso può variare da 2-3 settimane a diversi mesi. Dipende dalla profondità delle conseguenze in cui è necessario restituire le funzioni perdute.

Fattori di rischio

1. Ipertensione(ipertensione arteriosa). Questo è il massimo motivo comune accidente cerebrovascolare acuto. La maggior parte dei casi di I. si verificano in un contesto di ipertensione arteriosa. In caso di natura ischemica, l'aumento della pressione sanguigna restringe il lume dei vasi cerebrali a causa dello spasmo che lo accompagna.

Se I. emorragico, si crea un'elevata pressione meccanica sulla parete della nave e prima o poi non riesce a resistere e si rompe in questo punto.

Affinché un vaso si rompa, sono necessarie altre ragioni che ne assottigliano la parete e ne riducono l'elasticità. Questi motivi includono:

• aterosclerosi dei vasi cerebrali,
• malattie infiammatorie sistemiche con danno alla parete vascolare
• malattie oncologiche
• anomalie nella struttura dei vasi sanguigni con interruzione della struttura e perdita di forza della parete vascolare
• intossicazione cronica esogena (alcol, droghe)

2. Inattività fisica– basso livello di attività fisica. Questo fattore gioca un ruolo molto importante nell’aumentare il rischio di ictus. Con un'attività fisica regolare e moderata, è possibile ridurre l'influenza di diversi fattori di rischio contemporaneamente:

• riduzione della pressione sanguigna
• diminuzione del livello di glucosio e lipoproteine ​​nel sangue, che possono depositarsi nella parete vascolare e contribuire alla crescita della placca aterosclerotica
• mantenimento dell’elasticità della parete vascolare

3. Fumare. Nei fumatori il rischio di I. è 5 volte superiore rispetto ai non fumatori.

Il fumo aumenta la pressione arteriosa; nei fumatori è, in media, 10-20 mmHg più alta rispetto a chi non fuma.

• Nei fumatori, la parete vascolare perde la sua elasticità più velocemente e su di essa crescono le placche di colesterolo
• le cellule cerebrali hanno maggiori probabilità di trovarsi in uno stato di ipossia prolungata (mancanza d'aria)

4.D fuori sincrono e stanchezza– disturbi del sonno e della veglia. Sono frequenti i casi di ictus che si verificano dopo episodi di mancanza di un periodo di sonno adeguatamente precedente al periodo di veglia. Tali I. sono spesso registrati nel gruppo con una causa di sviluppo poco chiara.

5. Alcolismo.

Probabilità di recupero

Alla sola menzione di questa diagnosi, molti di coloro che la sentono provano, se non il panico, una sorta di ansia e disagio interno. La stragrande maggioranza della popolazione, infatti, associa questa diagnosi alla disabilità o addirittura alla morte.

Diamo uno sguardo più da vicino per vedere se è davvero così.

Ci sono molti casi di recupero, se non completo, quasi completo.

In effetti, la situazione è tale che nello stesso reparto neurologico una persona può essere curata per un ictus, l'attività fisica è limitata solo per ordine del medico ed è costretta a letto, incapace di muoversi autonomamente anche all'interno del reparto ospedaliero.

Nel primo caso: Un paziente ospedaliero cammina tranquillamente senza supporto o oggetti ausiliari. Può persino salire le scale senza il supporto del corrimano. La parola è preservata, completamente orientata nel tempo e nello spazio. Anche la coordinazione dei movimenti non è compromessa. Esternamente non ci sono segni di una malattia grave. La perdita della funzione neurologica è minima e le sue manifestazioni possono essere rilevate solo mediante esame neurologico.

Nel secondo caso: una persona non può muoversi autonomamente; la forza è solo nel braccio e nella gamba sinistra, la coordinazione dei movimenti in essi è compromessa. È in un letto d'ospedale. Può girarsi solo leggermente da un lato nel letto. Alzare la testiera del letto provoca vertigini. Il discorso non è intelligibile; solo alcuni frammenti sono comprensibili. Comunicazione verbale - risponde con gesti ed espressioni facciali, in modo selettivo - a domande individuali.

Come puoi vedere, la differenza tra i casi di ictus può essere enorme. Inoltre, sia nel suo periodo acuto - i primi 21 giorni, sia un anno dopo che si è verificato.

Questa differenza è dovuta innanzitutto alla dimensione della lesione nella sostanza cerebrale. Questo è uno dei fattori più importanti che influenzano la profondità del danno delle conseguenze neurologiche.

La dimensione del tessuto morto a seguito di un ictus emisferico non è superiore a 20-30 mm. di diametro e localizzati al di fuori della zona di passaggio di grandi tratti nervosi (radiazione piramidale, ottica) sono favorevoli in relazione all'entità della disfunzione neurologica e al loro recupero.

Lesioni di diametro superiore a 30-40 mm, localizzate in aree in cui passano grandi tratti nervosi o nell'area del tronco encefalico, hanno una prognosi sfavorevole in termini di profondità dei disturbi neurologici e di guarigione da essi.

La posizione del sito dell’ictus gioca un ruolo importante nel recupero. Sintomi più pronunciati di danno cerebrale si verificheranno quando la lesione è localizzata vicino alle vie nervose o nella loro area, anche se di piccole dimensioni. Ciò vale anche per la localizzazione dell’ictus nel tronco encefalico. A parità di dimensioni del tessuto nervoso morto, la profondità della perdita di funzione sarà maggiore se localizzata nell'area del tronco.

Ciò accade a causa dell'elevata densità di conduttori nervosi situati qui. Il pericolo di questa localizzazione è dovuto alla posizione in quest'area di un gran numero di centri nervosi vitali, compresi quelli responsabili della circolazione sanguigna, della respirazione, della digestione e di altre funzioni vitali del corpo umano.

Situazione attuale

Pertanto, l'incidente cerebrovascolare acuto è un problema serio per il mantenimento della salute e dell'attività vitale della popolazione. La maggior parte delle vittime viene curata negli ospedali per motivi di emergenza.

Negli ultimi dieci anni sono emersi centri vascolari regionali. Nelle grandi città ce ne possono essere diversi. Cosa ha di speciale un centro del genere? Poiché è “su misura” per assistere i pazienti con ictus, esiste la possibilità di eseguire la trombolisi (scioglimento di un coagulo di sangue, se ha causato un ictus, entro le prime 4 ore).

Un'altra condizione obbligatoria per il funzionamento del centro vascolare è la presenza nello staff di tutti gli specialisti necessari per la riabilitazione precoce. Questi includono: un logopedista, un medico e un istruttore di terapia fisica (kinesioterapista), un terapista occupazionale (non ovunque ne ha uno).

In medicina, questo si chiama team multidisciplinare. Tali centri devono essere dotati di dispositivi SCT (tomografia computerizzata) per rilevare il focolaio dell'ictus e differenziarlo in ischemico ed emorragico. Deve essere presente un’unità di terapia neurointensiva e/o un’unità di terapia intensiva (ICU). Non tutto è sempre esattamente come è scritto negli ordini per l'organizzazione di tali centri.

La tempistica dell'assistenza è un punto estremamente importante; una diagnosi e un trattamento tempestivi riducono la gravità delle conseguenze e talvolta minimizzano la persistente disfunzione. Sfortunatamente, la creazione di centri vascolari non ha influenzato in modo significativo questo “periodo d’oro”. Casi di assistenza in tali centri dopo 5 ore o più - quando è già successo accidente cerebrovascolare acuto e nel cervello si è formato un focolaio persistente di necrosi (infarto o necrosi) - parecchio. La ragione di ciò è la tardiva presentazione dei pazienti stessi e il sovraccarico degli ospedali.

Nelle grandi città gli ospedali sono sovraccarichi e a volte occorre molto tempo per gli esami e la diagnosi. La questione è organizzativa e, purtroppo, non del tutto risolta. Tuttavia, ci sono ancora alcuni sviluppi positivi.

La diagnosi di ictus in medicina è una “bandiera rossa” per qualsiasi medico. Ad esso sono associati molti problemi di salute che insorgono negli anni successivi a un ictus. Sfortunatamente, spesso è irragionevole.

La principale questione irrisolta oggi è la riabilitazione: questo vale sia per i pazienti stessi che per i loro parenti. Non ci sono ancora abbastanza centri e le code per quelli esistenti spesso si trascinano per anni. Le persone non sono informate su cosa sia un ictus; questa diagnosi provoca paura e ansia. C’è molta incertezza anche sulle modalità e sui tempi del recupero, che non si aggiunge ai risultati positivi del recupero dopo l’ospedale.