Blessures à la naissance chez les enfants. Risque de traumatisme crânien chez un enfant à la naissance Blessures à des degrés divers, conséquences de l'accouchement

Le terme « traumatisme à la naissance » regroupe les violations de l’intégrité (et donc le dysfonctionnement) des tissus et organes de l’enfant survenues lors de l’accouchement. L'hypoxie périnatale et lors de l'accouchement accompagne souvent les traumatismes à la naissance, mais peut aussi être l'un des liens pathogénétiques de leur apparition.

La fréquence des traumatismes à la naissance n'a pas été établie, car elle dépend largement des approches diagnostiques et des capacités d'examen, ainsi que de la compétence et de l'habileté des obstétriciens, de la fréquence des césariennes, etc. Cependant, les traumatismes à la naissance comme cause de décès sont actuellement extrêmement rares et, selon M.E. Wegmag (1994), ils représentent 3,7 pour 100 000 naissances vivantes.

Étiologie

Blessure à la naissance- une notion beaucoup plus large que le traumatisme obstétrical ; les aides obstétricales lors de l'accouchement sont l'une des causes des traumatismes à la naissance. La nature traumatisante des soins obstétricaux est déterminée non seulement par les compétences de l’obstétricien, mais également par la manière dont le fœtus entre en travail. Une hypoxie intra-utérine prolongée et une hypoxie intrapartum sévère augmentent le risque de traumatisme à la naissance, même au cours du déroulement normal de l'acte de naissance.

Les facteurs prédisposant au développement d'un traumatisme à la naissance sont :

Siège et autres présentations anormales ;

Macrosomie, tête fœtale de grande taille ;

Travail prolongé et excessivement rapide (rapide) ;

Prématurité profonde ;

Oligohydroamnios ;

Anomalies du développement fœtal ;

Réduction de la taille (infantilisme, conséquences, etc.) et rigidité accrue du canal génital (primipares âgées, excès de vitamine D pendant la grossesse) ;

Aides obstétricales - tours de jambe, application de pinces obstétricales abdominales ou de sortie, aspirateur, etc.

Des exemples de blessures purement obstétricales sont les fractures du crâne, des membres et des clavicules.

Image clinique

Blessures des tissus mous. Les pétéchies et les ecchymoses, les écorchures sur diverses parties du corps sont la manifestation la plus courante des traumatismes à la naissance. Ils peuvent remplacer la partie de présentation du fœtus lors de l'accouchement, appliquer des pinces ou des électrodes lors de la surveillance intra-utérine ou prélever du sang sur la tête fœtale. Un traumatisme à la naissance peut survenir à la suite de mesures de réanimation, saisies avec la main d'un obstétricien lors d'une assistance intra-utérine. Les petites écorchures et coupures ne nécessitent que des mesures antiseptiques locales - traitement avec des solutions alcooliques de colorants à l'aniline, des bandages, etc. Les pétéchies et les ecchymoses disparaissent d'elles-mêmes en quelques jours - 1 semaine de vie.

L'adiponécrose est possible au site de compression par la main d'un obstétricien ou d'un néonatologiste.

Des dommages et des hémorragies dans le muscle sternocléidomastoïdien surviennent lors de l'application de forceps, d'aides manuelles, en particulier lors d'un accouchement en présentation du siège. Une déchirure musculaire survient généralement dans le tiers inférieur (partie sternale). Au niveau de la blessure et de l'hématome, une petite tumeur de consistance moyennement dense ou pâteuse est palpable. Parfois, le diagnostic est fait pour la première fois vers le milieu ou la fin de la première semaine de vie, lorsque le torticolis se développe : la tête de l'enfant est inclinée vers le muscle endommagé et le menton est tourné dans la direction opposée. Souvent, une hémorragie musculaire est associée à une lésion de la colonne vertébrale.

Il est nécessaire de différencier un hématome du muscle sternocléidomastoïdien d'un torticolis musculaire congénital dont la pathogenèse n'est pas claire. Dans certains cas, la dégénérescence fibreuse du muscle avant la naissance est associée à une position anormale du fœtus, à une petite quantité de liquide amniotique et à une pression sur le muscle de l'os pelvien de la mère, et parfois elle est une manifestation de multiples lésions du système musculo-squelettique. système (colonne vertébrale, os du crâne, etc.), genèse probablement héréditaire

Le diagnostic est posé sur la base de la détection de la position de la tête décrite ci-dessus, de l'asymétrie faciale et du muscle sternocléidomastoïdien dense et raccourci, ainsi que de la taille plus petite de l'oreillette du côté affecté. Avec un processus bilatéral, la tête est inclinée vers l'avant, la lordose cervicale est augmentée et la mobilité de la colonne vertébrale dans la région cervicale est limitée.

Le traitement consiste à créer une position corrective de la tête (rouleaux qui aident à éliminer l'inclinaison pathologique de la tête et la rotation du visage), à ​​l'utilisation de chaleur sèche, à la physiothérapie (électrophorèse à l'iodure de potassium) et un peu plus tard - au massage. En cas d'inefficacité, une correction chirurgicale est nécessaire, réalisée au cours de la première moitié de la vie.

Tumeur à la naissance

Gonflement des tissus mous de la tête lors de la présentation céphalique ou au site d'application de l'aspirateur ; elle est souvent cyanotique, avec de nombreuses pétéchies ou ecchymoses, et peut provoquer une hyperbilirubinémie. Ne nécessite pas de traitement, disparaît de lui-même en 1 à 3 jours ; différencié du céphalhématome (voir ci-dessous), hémorragie sous l'aponévrose.

Hémorragie sous l'aponévrose

se manifeste par un gonflement pâteux, un œdème des parties pariétales et occipitales de la tête. Contrairement à un céphalhématome, le gonflement ne se limite pas à un seul os et, à partir d'une tumeur congénitale, il peut augmenter en intensité après la naissance. Les facteurs de risque sont : l'aspirateur et autres aides obstétricales pendant l'accouchement. Elle est souvent à l'origine du développement d'une anémie posthémorragique dans les premiers jours de la vie, car elle peut contenir jusqu'à 260 ml de sang (Plauche W.C., 1980), puis d'une hyperbilirubinémie. Infection possible. À grandes tailles hémorragies, il faut exclure les maladies hémorragiques héréditaires. Une radiographie du crâne est nécessaire pour exclure les fractures. Souvent associé à des signes de lésion intracrânienne à la naissance. Selon W.C. Plauche (1980), le taux de mortalité atteint 25 %. L'hémorragie est résorbée en 2-3 semaines.

Céphalhématome

Céphalhématome externe- hémorragie sous le périoste de tout os de la voûte crânienne ; peut apparaître clairement quelques heures seulement après la naissance (généralement au niveau d'un ou des deux pariétaux et moins souvent au niveau de l'os occipital) ; observé chez 0,4 à 2,5 % des nouveau-nés (Mangurten N.N., 2002).

La tumeur a initialement une consistance élastique, ne s'étend jamais à l'os adjacent, ne palpite pas, est indolore, avec une palpation soigneuse on détecte une fluctuation et une sorte de rouleau le long de la périphérie. La surface de la peau au-dessus du céphalhématome n'est pas modifiée, bien qu'il y ait parfois pétéchies. Dans les premiers jours de la vie, le céphalhématome peut augmenter en taille et est souvent observé en raison d'une formation extravasculaire accrue de bilirubine. À la 2-3ème semaine de vie, la taille du céphalhématome diminue et une résorption complète se produit à la 6-8ème semaine. Dans certains cas, une calcification est possible, rarement une suppuration.

Cause de l'hémorragie sous-périostée- décollement du périoste lors des mouvements de la tête au moment de son éruption, moins souvent - fissures du crâne (5-25 %).

En conséquence, tous les enfants présentant des céphalohématomes volumineux (diamètre supérieur à 6 cm) devraient subir une radiographie du crâne pour exclure une fissure.

Très rarement céphalhématome - en premier manifestation de coagulopathies héréditaires. Chez les prématurés, le céphalhématome peut être associé à un mycoplasme intra-utérin généralisé.

Le diagnostic différentiel est réalisé avec une tumeur générique (passe à travers les sutures, disparaît au bout de 2-3 jours), une hémorragie sous l'aponévrose (consistance plate et pâteuse, passe sur les sutures, fluctue), les hernies cérébrales (saillie des méninges et de la matière cérébrale à travers la fontanelle et défauts osseux ; elles palpitent, reflétant les mouvements respiratoires, sont souvent localisées au niveau du front ; un défaut osseux est visible sur une radiographie du crâne).

Traitement

Pendant les 3 à 4 premiers jours de la vie, donnez du lait maternel exprimé au biberon, puis, lorsque l'état est stable, attachez le bébé au sein. Vitamine K (si elle n'est pas introduite à la naissance) une fois par voie intramusculaire. Malgré le fait que parfois les céphalhématomes s'infectent, se calcifient et qu'après résorption d'hémorragies importantes (plus de 8 cm de diamètre), la plaque osseuse sous-jacente peut s'amincir fortement ou former des excroissances ressemblant à des kystes osseux, les néonatologistes ont refusé pendant de nombreuses années toute intervention chirurgicale. . Actuellement, les tactiques changent quelque peu : il est d'usage de percer les céphalhématomes de plus de 6 à 8 cm de diamètre à la fin de la première semaine de vie. Les fissures linéaires du crâne ne nécessitent aucun traitement spécifique.

Paralysie du nerf facial

Cela se produit lorsque la partie périphérique du nerf et ses branches sont endommagées par une pince obstétricale de sortie. Elle se caractérise par un affaissement et une immobilité du coin de la bouche, son gonflement, l'absence de sillon nasogénien, un réflexe sourcilier, une fermeture lâche des paupières du côté affecté, une asymétrie de la bouche lors des cris et un larmoiement. Différencier avec le syndrome de Mobius (absence de noyau nerveux), hémorragies intracrâniennes. Le traitement est effectué en consultation avec un neurologue.

Lésion à la naissance de la moelle épinière et du plexus brachial.

Il existe deux approches pour interpréter la « paralysie obstétricale de l’épaule » et la « paralysie congénitale de l’épaule », décrites pour la première fois au 19e siècle. Erb et Duchenne et ceux nommés d'après les descripteurs originaux : conséquence d'une lésion du plexus brachial et conséquence d'une lésion de la moelle épinière. En Russie, parmi les néonatologistes, le point de vue d'Alexandre Yuryevich Ratner et de son école est plus populaire : dans la plupart des cas, la paralysie de Duchenne-Erb est causée par des lésions de la colonne vertébrale et de la moelle épinière. Des experts étrangers et un certain nombre de neurologues russes considèrent cette pathologie comme une conséquence de lésions du plexus brachial.

Selon les données d'A.Yu Ratner et de son école, les lésions de la colonne vertébrale se développent 2 à 3 fois plus souvent que les lésions intracrâniennes. Chez 40 à 85 % des nouveau-nés décédés, des études spéciales révèlent une lésion de la moelle épinière, mais seulement dans 20 % des cas elle est considérée comme la cause du décès. Grâce à un examen neurologique approfondi, A. Yu Ratner et son équipe diagnostiquent une paralysie dite obstétricale des bras chez 2 à 2,5 % des nouveau-nés. Dans le même temps, la paralysie congénitale des bras est diagnostiquée beaucoup moins fréquemment à l'étranger : par exemple, en Angleterre et en Irlande - 0,42 pour 1 000 naissances vivantes (Evans-Jones G. et al., 2003), et dans aucun autre pays du monde. dans le monde, selon ces auteurs, ne dépasse pas 2,0 pour 1000. Il n'est pas clair si cela est associé à des tactiques obstétricales plus avancées et à une fréquence plus élevée de césariennes à l'étranger ou à un surdiagnostic dans notre pays. Il nous semble que le point de vue de A.Yu Ratner est encore plus juste, et c'est à partir de ces positions que nous présentons le matériel, même si dans certains cas, bien sûr, seul le plexus brachial peut être affecté.

Étiologie

La cause des lésions de la moelle épinière est une augmentation forcée de la distance entre les épaules et la base du crâne, qui s'observe lors des tractions de tête avec épaules fixes et des tractions d'épaules avec tête fixe (avec présentation par le siège), une rotation excessive (avec une présentation du visage dans 25 %). Au moment de la naissance, ces enfants utilisaient souvent des forceps, un aspirateur et diverses aides manuelles.

Pathogénèse

Divers facteurs peuvent être en jeu :

1. Anomalies de la colonne vertébrale : subluxation des articulations des vertèbres cervicales I et II, blocage des articulations atlanto-axiales et intervertébrales par une capsule étranglée, déplacement des corps vertébraux (luxation des vertèbres I-II), fracture de les vertèbres cervicales et leur apophyse transverse, anomalies du développement des vertèbres (arcades non fusionnées, sous-développement de l'arcade de la première vertèbre cervicale, son absence dans la partie postérieure).

2. Hémorragies de la moelle épinière et de ses membranes, du tissu épidural dues à des déchirures vasculaires ou à une perméabilité accrue.

3. Ischémie du bassin de l'artère vertébrale due à une sténose, un spasme ou une occlusion, une compression de l'artère d'Adamkiewicz, un œdème de la moelle épinière.

4. Dommages aux disques intervertébraux.

Dans le mécanisme des lésions traumatiques de la moelle épinière, selon A.Yu Ratner, le rôle principal appartient toujours à une altération de la circulation sanguine dans le bassin de l'artère vertébrale avec le développement d'une ischémie au niveau du tronc cérébral, du cervelet et du cervelet. moelle épinière cervicale. Les troubles vasculaires surviennent avec une flexion, une traction ou une torsion brusque de la colonne cervicale fœtale pendant l'accouchement. Lors de l'accouchement en présentation par le siège, la plus grande charge tombe non seulement sur la moelle épinière cervicale, mais également sur la moelle épinière thoracique et lombaire. La traction sur le corps d'un nouveau-né avec une tête fixe peut entraîner un étirement de la colonne vertébrale jusqu'à 4 à 5 cm et de la moelle épinière jusqu'à 0,5 à 0,6 cm, de sorte que les lésions de la colonne vertébrale sont moins fréquentes que les lésions de la moelle épinière.

N.G. Palenova et A.Yu Ratner notent qu'en cas d'hypoxie intra-utérine sévère, les motoneurones du groupe interne antérieur de cellules de la corne antérieure sont endommagés, c'est-à-dire des lésions de la moelle épinière peuvent se développer pendant la période prénatale, conduisant à l'accouchement.

La pathogenèse des lésions des racines cervicales et du plexus brachial est toujours activement discutée. Outre des facteurs mécaniques (tension des troncs nerveux, pression de la clavicule ou de l'épaule en rotation) lors de manipulations obstétricales, prolapsus des bras, ils indiquent le rôle possible de modifications intra-utérines du plexus brachial, de troubles de la circulation segmentaire de la moelle épinière. , y compris les blessures à la colonne vertébrale.

Le tableau clinique dépend de la localisation et du type de dommage. En présence d'une blessure à la colonne cervicale, il existe généralement un symptôme douloureux (les changements de position de l'enfant, le fait de le soulever et surtout l'étude du symptôme de Robinson provoquent des pleurs aigus). De plus, il peut y avoir un torticolis fixe, un cou raccourci ou allongé, des tensions dans les muscles cervicaux-occipitaux, des ecchymoses et un durcissement des tissus mous du cou, un manque de sueur et une peau sèche sur la zone touchée.

Lorsque les segments cervicaux supérieurs (Q-Cy) sont endommagés, on observe un tableau de choc rachidien : léthargie, adynamie, hypotonie musculaire diffuse, tendance à l'hypothermie, hypotension artérielle, hypo- ou aréflexie ; les réflexes tendineux et douloureux sont fortement réduits ou absents ; paralysie complète des mouvements volontaires en aval du site de la blessure ou tétraparésie spastique. Dès la naissance, un syndrome de troubles respiratoires est observé (difficultés respiratoires, tachypnée ou arythmie respiratoire, espaces intercostaux lissés ou enfoncés, ventre distendu). Il est typique que la détresse respiratoire augmente lorsque le patient change de position, jusqu'à (Kucherov A.P., 1993).

Caractérisé par une rétention urinaire (vessie neurogène) ou une incontinence urinaire périodique. Lors de l'examen d'un enfant, vous pouvez détecter la « pose de la grenouille ». Souvent, la tête est tournée d’un côté (on retrouve souvent le torticolis spastique du même côté). Des symptômes focaux de lésions des paires de nerfs crâniens III, VI, VII, IX, X et de la partie vestibulaire de la paire VIII peuvent également être détectés. La combinaison de symptômes de lésions du tronc cérébral, de dysfonctionnement des organes pelviens et de troubles du mouvement de type myotonique indique une ischémie dans la région vertébrobasilaire. Les causes de décès chez les nouveau-nés sont les troubles respiratoires et les crises d'asphyxie après la naissance, le choc.

La parésie du diaphragme (syndrome de Cofferat) se développe avec une lésion du plexus brachial (p. frenicus), la moelle épinière au niveau de Cj-C^. Elle peut être isolée ou chez 75 % des enfants associée à une parésie supérieure ou une paralysie totale du bras. Les lésions du nerf phrénique sont plus souvent observées dans la paralysie de Duchenne-Erb gauche.

Le principal symptôme clinique de la parésie du diaphragme est le syndrome des troubles respiratoires : essoufflement, aggravation avec les changements de position, respiration arythmique, crises de cyanose. Lors de l'examen d'un nouveau-né, une asymétrie de la poitrine, un retard dans l'acte respiratoire de la moitié affectée, une respiration paradoxale (rétraction de la paroi abdominale lors de l'inspiration et sa saillie lors de l'expiration) sont révélés ; Lors de l'auscultation du côté de la parésie, on entend une respiration affaiblie et une respiration sifflante souvent crépitante. Chez les patients présentant une parésie du diaphragme, en raison d'une diminution de la pression dans la cavité pleurale et d'une ventilation insuffisante, elle peut se développer, dont la particularité est une évolution extrêmement sévère et prolongée. Il peut y avoir un gonflement au niveau du cou du côté de la parésie (l'écoulement veineux est obstrué). L'image radiologique est caractéristique : du côté affecté, le dôme du diaphragme est haut, les sinus costophréniques sont profonds et du côté sain, le dôme du diaphragme est quelque peu aplati en raison d'un emphysème compensatoire. Il peut y avoir un déplacement des organes médiastinaux en sens inverse, souvent accompagné de signes d'insuffisance cardiaque (tachycardie,

y compris bruits cardiaques, souffle systolique, hypertrophie du foie). Parfois, la parésie du diaphragme ne donne pas un tableau clinique clair, mais n'est détectée que par rayons X et, à l'inverse, des formes légères de parésie du diaphragme peuvent être négatives aux rayons X. Le syndrome de Cofferat est détecté immédiatement après la naissance d'un enfant ou lorsque son état s'aggrave. Dans les formes légères de parésie diaphragmatique, une guérison spontanée est possible. En cas de parésie sévère, dans la plupart des cas, la fonction du diaphragme est entièrement ou partiellement restaurée en 6 à 8 semaines. Le pronostic se détériore lorsque la paralysie diaphragmatique est associée à une paralysie totale du membre supérieur.

Parésie et paralysie de Duchenne-Erb

se développent lorsque la moelle épinière est endommagée au niveau du GACyi ou du plexus brachial. Le tableau clinique de la paralysie de Duchenne-Erb est assez typique : le membre atteint est ramené au corps, étendu au niveau de l'articulation du coude, tourné vers l'intérieur, tourné au niveau de l'épaule, proné à l'avant-bras, la main est en flexion palmaire et tournée vers l'arrière. et vers l'extérieur. La tête est souvent inclinée et tournée. Le cou apparaît court avec un grand nombre de plis transversaux, parfois avec des pleurs persistants. Le fait de tourner la tête est provoqué par la présence d’un torticolis spastique ou traumatique. Le tonus musculaire est réduit dans les sections proximales, ce qui rend difficile l'abduction de l'épaule, sa rotation vers l'extérieur, sa montée à un niveau horizontal, sa flexion au niveau de l'articulation du coude et sa supination de l'avant-bras.

Lorsque l'enfant est placé face contre terre dans la paume de la main, le membre parétique pend et le bras sain est séparé du corps par un pli longitudinal profond (symptôme de la « main de poupée » de Novik), au niveau de l'aisselle il y a parfois un abondance de plis en forme d'îlot (« îlot axillaire ») et constriction cutanée dans la partie proximale de l'épaule parétique (si présente, il faut exclure une fracture de l'épaule). Les mouvements passifs du membre parétique sont indolores (!), les réflexes de Moro, de Babkin et de préhension sont réduits et le réflexe tendineux du muscle biceps est absent. Avec les mouvements passifs du bras parétique, un symptôme de « clic » (signe de Fink) peut être détecté au niveau de l'articulation de l'épaule ; une subluxation ou une luxation de la tête de l'humérus est possible en raison d'une diminution du tonus des muscles fixant l'articulation de l'épaule ; (confirmé par radiographie). L'alignement pathologique de l'épaule et de l'avant-bras conduit à la formation d'une contracture intrarotatoire de l'épaule et d'une contracture pronatrice de l'avant-bras (contracture de Volkmann). En cas de lésions graves de Cy et Cvi, les voies pyramidales peuvent être impliquées dans le processus, ce qui provoque l'apparition d'un symptôme d'insuffisance pyramidale de la jambe du côté affecté (augmentation du genou et du réflexe d'Achille, moins souvent augmentation du tonus musculaire de l'adducteur muscles de la cuisse). La paralysie proximale de Duchenne-Erb survient le plus souvent à droite, peut être bilatérale et est associée à des lésions du nerf phrénique et à des symptômes cérébraux. Le symptôme de tension au niveau des troncs nerveux est souvent positif.

La paralysie distale inférieure de Dejerine-Klumpke survient avec une lésion de la moelle épinière au niveau de Suts-T| ou les fascicules moyens et inférieurs du plexus brachial. Il existe un dysfonctionnement flagrant de la main dans la région distale : la fonction des fléchisseurs de la main et des doigts, des muscles interosseux et lombricaux de la main, des muscles thénar et hypothénar est fortement réduite ou absente. Le tonus musculaire dans les parties distales du bras est réduit, il n'y a aucun mouvement dans l'articulation du coude.

Ainsi, la main a la forme d’un « pied de phoque » (si le nerf radial est majoritairement atteint) ou d’un « pied griffé » (si le nerf cubital est majoritairement touché). A l'examen, la main est pâle, avec une teinte cyanosée (symptôme d'un « gant ischémique »), froide au toucher, les muscles s'atrophient et la main s'aplatit. Les mouvements de l'articulation de l'épaule sont préservés, le réflexe de Moro est réduit, les réflexes de Babkin et de préhension sont absents. L'atteinte des fibres sympathiques cervicales est caractérisée par l'apparition d'un syndrome de Bernard-Horner (ptosis, myosis, énophtalmie) du côté atteint.

Paralysie totale du membre supérieur (paralysie de Kerer)

observé lorsque le Su-T est endommagé | segments de la moelle épinière ou du plexus brachial, le plus souvent unilatéraux. Cliniquement caractérisé par un manque de mouvements actifs, une hypotonie musculaire sévère (peut être un symptôme de « foulard »), une absence de réflexes congénitaux et tendineux et des troubles trophiques. En règle générale, on note le syndrome de Bernard-Horner.

la paralysie de Duchenne-Erb et la paralysie de Kehrer, si elles sont associées à une violation de l'intégrité de la colonne vertébrale (luxation, fracture, etc.), elles peuvent se compliquer Syndrome d'Unterharnscheidt: avec un tour brusque de la tête, un spasme de l'artère vertébrale se produit, une ischémie de la formation réticulaire se développe et un tableau clinique de choc rachidien apparaît, pouvant entraîner la mort ; dans les cas plus bénins, on observe une hypotonie musculaire diffuse, une acrocyanose, des mains et des pieds froids, une parésie des membres supérieurs et des troubles bulbaires. À mesure que l’état s’améliore, les symptômes neurologiques régressent.

Lésion de la moelle épinière thoracique (Tj-T/n) se manifeste cliniquement par des troubles respiratoires dus à un dysfonctionnement des muscles respiratoires de la poitrine : les espaces intercostaux s'effondrent au moment où le diaphragme inspire. L'implication des segments de la moelle épinière au niveau T3-T6 dans le processus se manifeste cliniquement par une paraparésie inférieure spastique.

Les lésions des segments thoraciques inférieurs de la moelle épinière se manifestent par le symptôme d'un « ventre plat » dû à la faiblesse des muscles de la paroi abdominale. Le cri de ces enfants est faible, mais avec la pression sur la paroi abdominale, il devient plus fort.

Les lésions de la moelle épinière dans la région lombo-sacrée se manifestent par une paraparésie flasque inférieure tout en maintenant une activité motrice normale des membres supérieurs. Le tonus musculaire des membres inférieurs est réduit, les mouvements actifs sont fortement limités ou absents. A l'examen : les membres inférieurs sont en « position grenouille », lorsque l'on donne à l'enfant une position verticale, ses jambes pendent comme des fouets, il n'y a pas d'appui, démarche automatique et réflexes de Bauer, les réflexes du genou et d'Achille sont déprimés, le Un symptôme de « jambe de poupée » est observé. À la suite d'une violation de la synergie des groupes musculaires individuels, les enfants développent un pied bot paralytique dans lequel, contrairement au congénital, il est possible de déplacer passivement le pied dans la bonne position. Les subluxations et luxations des hanches se forment souvent secondairement. Lorsque les segments sacrés sont impliqués dans le processus, le réflexe anal disparaît, un béant de l'anus, une incontinence urinaire (excrétion d'urine en gouttes fréquentes en dehors de l'acte d'uriner) et des selles peuvent être observés. Par la suite, progressivement

Des troubles trophiques surviennent : muscles fessiers (symptôme de « balle perforée »), lissage des plis des hanches, atrophie des muscles des membres inférieurs, développement de contractures au niveau des articulations de la cheville.

Symptômes locaux des lésions du rachis thoracique et lombaire : tension des crêtes musculaires paravertébrales, déformations telles que cyphose ou cyphoscoliose, protrusion de « l'apophyse épineuse » de la vertèbre lésée, ecchymoses au niveau du site de la lésion.

Le type de lésion médullaire natale le plus grave est la rupture partielle ou complète de la moelle épinière (principalement dans les régions cervicales et thoraciques supérieures). Caractéristiques caractéristiques sont une parésie flasque (paralysie) au niveau de la lésion et une paralysie spastique en dessous du niveau de la lésion, un dysfonctionnement des organes pelviens (miction et défécation involontaires ou constipation) avec en plus une infection des voies urinaires. En cas de blessure avec rupture de la moelle épinière dans les premières heures et jours de la vie, les symptômes neurologiques peuvent être les mêmes qu'avec des hémorragies, un œdème cérébral, un choc, et l'enfant peut mourir en quelques heures avant même l'apparition de " symptômes neurologiques de la colonne vertébrale.

Diagnostic et diagnostic différentiel

Le diagnostic de lésion médullaire natale est posé sur la base d'un examen attentif de l'histoire et du tableau clinique typique. Pour confirmer le diagnostic, une radiographie de la colonne vertébrale (détection de blessures traumatiques) et une radiographie thoracique (pour diagnostiquer une paralysie diaphragmatique) sont nécessaires.

Une radiographie de la colonne vertébrale est prise en deux projections. Pour détecter une subluxation de l’atlas, une photographie directe est prise avec la tête de l’enfant légèrement inclinée vers l’arrière (20-25°), et le faisceau de rayons X est centré sur la zone de la lèvre supérieure.

La craniographie et l'examen par un ophtalmologiste sont indiqués en cas de suspicion de traumatisme combiné du cerveau et de la moelle épinière, notamment en cas de lésion des segments cervicaux supérieurs.

L'électromyographie permet d'identifier les troubles préganglionnaires (présence de potentiels de dénervation) et postganglionnaires (électromyogramme sans pathologie) dans la paralysie.

Il faut rappeler qu'avec la parésie flasque d'origine rachidienne, contrairement à la paralysie centrale, il n'y a pas de réflexes tendineux et il existe des troubles trophiques.

Le diagnostic différentiel des paralysies des membres supérieurs doit être réalisé avec :

Fracture de la clavicule ;

Épiphysiolyse ;

Ostéomyélite de l'épaule (dans ce cas, il y a un gonflement de l'articulation, des crépitements, des douleurs lors de mouvements passifs au niveau de l'articulation de l'épaule ; un examen radiographique est nécessaire, au cours duquel, au 7e-10e jour de la vie, un un élargissement de l'espace articulaire est détecté, et par la suite - des modifications osseuses; en outre, il existe des symptômes dans le sang - une leucocytose neutrophile avec déplacement vers la gauche, parfois une ponction articulaire est réalisée à des fins de diagnostic);

Hémihypoplasie congénitale (il existe une asymétrie cranio-faciale avec sous-développement de la moitié du corps et des membres du même nom).

De plus, les lésions traumatiques de la moelle épinière doivent être différenciées des malformations de la moelle épinière (manque de dynamique positive dans le contexte d'un traitement complexe) ; Syndrome de Marines-cou-Segrain (la neurosonographie ou la tomodensitométrie est indiquée pour détecter une atrophie cérébelleuse et un examen dynamique par un ophtalmologiste pour détecter les cataractes) ; avec des myopathies congénitales (une dynamique positive minimale pendant le traitement, l'électromyographie et l'examen histologique des muscles biopsiés sont déterminants pour le diagnostic) ; arthrogrypose, myofibromatose infantile.

Traitement

Si l'on soupçonne une lésion à la naissance de la colonne vertébrale ou de la moelle épinière, la première étape est l'immobilisation de la tête et du cou. Cela peut être fait avec un collier en gaze de coton de type Shants, et avec détection objective des fractures des vertèbres cervicales, des subluxations et des luxations - par traction à l'aide d'un masque avec une charge de 150-330 g jusqu'à disparition de la douleur (Fig. 10.2). Le simple et méthode efficace immobilisation proposée par O.M. Yukhnova et al. (1988), à l'aide d'un bandage en gaze de coton en forme d'anneau de type pelote : mesurer la circonférence de la tête de l'enfant avec un ruban centimétrique, réaliser un bandage en gaze de coton en forme d'anneau (Fig. 10.3) de manière à ce que son diamètre interne soit 2-3 cm de moins que le tour de tête de l'enfant. La tête de l'enfant est placée dans ce bandage, le cou occupe une position fonctionnellement avantageuse et l'enfant est emmailloté avec le bandage. Il est préférable d'effectuer cette procédure en salle d'accouchement. La période d'immobilisation est de 10 à 14 jours. L'immobilisation est également possible à l'aide d'un matelas à vide.

Afin de soulager la douleur, 0,1 mg/kg 2 à 3 fois par jour est prescrit, et en cas de douleur intense, du fentanyl 2 à 10 mcg/kg toutes les 2 à 3 heures, de la morphine ou du promedol à la même dose que ( 0,1 mg/kg , bien qu'elle puisse être augmentée jusqu'à 0,2 mg/kg).

Vikasol est administré par voie intramusculaire (si la vitamine K n'a pas été administrée à la naissance).

Des soins doux sont importants, un emmaillotage soigneux avec un soutien obligatoire de la tête et du cou de l'enfant par la mère ou l'infirmière ; alimentation - au biberon ou par sonde jusqu'à ce que la douleur soit soulagée et que l'état de l'enfant soit stabilisé.

Dans la période subaiguë, un traitement est prescrit visant à normaliser la fonction du système nerveux central (nootropil), à améliorer les processus trophiques du tissu musculaire (ATP, vitamines B6 et à partir de la fin de la 2ème semaine - vitamine B)